A lisztérzékenység gyanúja Lépések a gyermekgyógyászatban
J.-P. Olajbogyó
Diagnosztikai fa - megjegyzések
A lisztérzékenység a glutén és származékai (gliadinek, prolaminok) által kiváltott szisztémás dysimmun betegség, amely genetikailag hajlamos személyeknél fordul elő (HLA DQ2 és/vagy DQ8 haplotípusok). Folyamatosan villous atrófiát okoz a bélnyálkahártyában és autoantitestek (főleg antitransglutaminázok) termelését, amelyek károsak a test számos szervére és szövetére. A tünetek alanyonként nagyon eltérőek: emésztőrendszeri felszívódási zavarok, monoszimptomatikus vagy atipikus formák, vagy akár bármilyen tünet hiánya.
A tanult társadalmak új ajánlásai könnyen hozzáférhető biológiai tesztek segítségével, glutén intolerancia gyanúja esetén, a bemutatott döntési fát követve megerősíthetik vagy kizárhatják a lisztérzékenységet.
(1) A betegség klasszikus formája egy 6 hónaposnál idősebb csecsemőben kezdődik, néhány héttel a glutén étrendbe történő bevezetése után, és ötvözi: krónikus hasmenéses étvágytalanság, kedvetlenség, hasi meteorizmus és fogyás.
(2) Ez a forma ritkává vált, és a glutén intoleranciát meg kell említeni a durva vagy atipikus tünetekkel szemben: nem specifikus béltranzit-rendellenességek, csökkent étvágy, visszatérő hasi fájdalmak, gyenge súlygyarapodás, izolált növekedési retardáció, pubertás késés, amenorrhoea, fáradtság., refrakter vashiányos vérszegénység, csontfájdalom, oszteopénia miatti törések, visszatérő szájüregi aphtosis, fogzománc hipoplazia, megnövekedett transzaminázszint. Néhány elhúzódó, nem diagnosztizált formában hasi fájdalom, krónikus székrekedés, növekedési retardáció és/vagy pubertás és ritkábban digitális hippokratizmus figyelhető meg.
(3) Egyre gyakrabban a gyermekek gluténmentes étrendet alkalmaznak az emésztési problémákkal szemben, vagy akár a divat miatt, ami javíthatja vagy eltüntetheti a tüneteket. A gyermekorvosnak, hogy megtudja, indokolt-e ez a diéta, szigorú megközelítéssel kell változtatnia.
(4) Ismerni kell a magasabb prevalenciával jellemzett kockázati betegségeket is: I. típusú cukorbetegség, mély IgA-hiány, 21. trisomia, Turner-szindróma, Williams-szindróma, autoimmun hepatitis és kolangiopathiák, autoimmun és különösen kapcsolódó pajzsmirigy-gyulladás. 1. fokú. Ezekben a helyzetekben leggyakrabban az alanyok tünetmentesek.
(5) A tüneteket mutató gyermek celiakia gyanújával szuggesztív vagy atipikus, egyszerű (minden laboratóriumban elérhető) biológiai vizsgálatokat kell végrehajtani: teljes plazma IgA és anti-transzglutamináz IgA. Az össz-IgA mérése elengedhetetlen, mert a cöliákia gyakran társul az immunglobulin A csökkenésével, vagy akár az esetek 0,5-1% -ában összeomlott vagy kimutathatatlan IgA-val, ami az anti-transzglutamináz IgA hamis negatívumához vezet.
(6) A normál plazma IgA-szint és a normális anti-transzglutamináz IgA kizárhatja az aktív celiakia kialakulását. Más okokat kell keresni, magyarázva a tüneteket. Azonosított patológia hiányában, ha a tünetek továbbra is fennállnak vagy súlyosbodnak, az IgA transzglutamináz újbóli tesztelését lehet előírni.