A magas koleszterinszint okai

Különböző okok magas koleszterinszinthez (hiperkoleszterinémiához) vezethetnek. Ezek két csoportra oszthatók:

okai

  1. további betegségek és/vagy tényezők, különösen a helytelen étrend (másodlagos hiperkoleszterinémia)
  2. örökletes lipid anyagcsere-rendellenesség (primer vagy familiáris hiperkoleszterinémia)

1. További tényezők vagy betegségek
(másodlagos hiperkoleszterinémia)

Az összes megnövekedett koleszterinszint (hiperkoleszterinémia) körülbelül 70% -a nem öröklődik, hanem más tényezők vagy betegségek eredménye, vagyis másodlagos (ún. Másodlagos hiperkoleszterinémia). Az okok a következők:

  1. Túl magas zsírtartalmú étrend, azaz túl sok telített zsírsav és transz-zsírsav, túl kevés többszörösen telítetlen zsírsav, túl kevés omega-3 zsírsav és túl kevés rost.
  2. Betegségek, pl. Pajzsmirigy alulműködés (hipotireózis), étvágytalanság, porfíria, epevezetékelzáródás, vesebetegség (nefrotikus szindróma), cukorbetegség, alkoholfüggőség, Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása és olyan gyógyszerek mellékhatásaként, mint a kortizon vagy más hormonok. Néhány magas vérnyomás kezelésére alkalmazott tabletta, például tiazidok vagy béta-blokkolók, szintén emelhetik a koleszterinszintet. Mivel a magas vérnyomás a szívroham és a stroke kockázatát is növeli, az egyidejűleg magas vérnyomásban és magas koleszterinszintben szenvedőknek orvoshoz kell fordulniuk, akik rendelkeznek tapasztalattal ezekkel a betegségekkel kapcsolatban. Kínálunk egy speciális konzultációs órát magas vérnyomás esetén és egy koleszterin konzultációs órát.

2. Örökletes lipid anyagcsere-rendellenesség
(primer vagy családi hiperkoleszterinémia)

Azoknál az embereknél, akiknek genetikai hajlamuk van a magas koleszterinszintre, hiányzik a zsíranyagok kötőhelyeinek (receptorainak) fele, vagy akár az összes hiánya, amelyekhez többek között a vérből származó LDL-koleszterinnek dokkolnia kell, hogy felszívódjon a sejtbe. Ha ezek a receptorok hiányoznak, az LDL-koleszterint (LDL-C) nem lehet megfelelően kiszűrni a vérből. Ennek eredményeként felhalmozódik a vérben, emelkedik a koleszterinszint - és ezzel együtt az artériák megkeményedésének (érelmeszesedés) és más betegségek kockázata.

A genetikai tényezők szerepet játszanak a legtöbb lipid anyagcsere-rendellenességben. Gyakran azonban csak egészségtelen életmóddal játszanak szerepet - kiegyensúlyozatlan, egyoldalú étrend, túlsúly vagy mozgáshiány esetén.

3. Heterozigóta családi hiperkoleszterinémia (heFH)

Azoknál a betegeknél, akiknek örökletes koleszterinszint-emelkedése van, 10-szer nagyobb a szívinfarktus és a stroke kockázata viszonylag fiatal korban (55–60 éves kor előtt), ezért olyan orvosok kezelését kell kérniük, akiknek tapasztalata van a lipidanyagcsere örökletes rendellenességeiben birtokolni. A német Lipid Liga tagjai speciális koleszterin-konzultációs órákat kínálnak veleszületett magas koleszterinszintű betegek számára.

Sajnos a heterozigóta familiáris hiperkoleszterinémiában szenvedő betegek csak 15% -át azonosítják helyes diagnosztikával. Erre a veleszületett anyagcserezavarra általában csak akkor gondolnak, amikor a betegeket fiatal korban szívroham vagy szélütés érte. Ha az LDL-koleszterin szintje meghaladja a 190 mg/dl-t, vagy ha közeli hozzátartozói korai életkorban szív- és érrendszeri betegségben szenvedtek, akkor veleszületett anyagcserezavarokat, például heterozigóta családi hiperkoleszterinémiát ki kell zárni.

A szakértők most azt feltételezik, hogy e genetikai hiba gyakorisága Európában 1: 150-1: 250. Ez azt jelenti, hogy Európában körülbelül minden 200. ember rendelkezik ezzel a veszélyes genetikai felépítéssel, de csak minden ötödik érintett tud a betegségéről. Ezért fontos, hogy mindenkinek ellenőrizzék a koleszterinszintjét.

A SCORE vagy a PROCAM szerinti kockázatmeghatározás csak korlátozott mértékben alkalmazható ezeknél a betegeknél, mivel a kockázat kiszámítása a következő 10 évre vonatkozik, és nem az életre szóló kockázatra. A hosszú távon jelentősen magasabb kockázatot ezért a magas LDL-koleszterinszint ellenére alábecsülik a heFH-ban szenvedő fiatal betegeknél. Ha örökletes lipid anyagcsere-rendellenesség gyanúja merül fel, a Német Lipid Liga genetikai tesztek (LDL-receptor, Apo B és PCSK9) elvégzését javasolja. Ezek a vizsgálatok csaknem 90% -kal sikerül megtalálni a mögöttes genetikai hibát. Az ok általában az LDL-receptor génjének mutációja, amely gátolja az LDL-koleszterin lebontását a májban.

A heterozigóta familiáris hiperkoleszterinémiát (heFH) nem szabad összetéveszteni a homozigóta familiáris hiperkoleszterinémiával (hoFH). Szerencsére ez az örökletes betegség rendkívül ritka, és a becslések szerint a gyakorisága 1: 160 000 és 1: 300 000 között van. A legtöbb hoFH-ban szenvedő beteg szívrohamot vagy stroke-ot, valamint szívbillentyű-hibát (aorta-szűkületet) szenved nagyon fiatalon, és 20-30 éves koráig meghal. Ezeknek a betegeknek a kezelését a lehető leghamarabb el kell kezdeni a koleszterin szakemberek felügyelete mellett.

A Cholesterol & Co betegszervezet (CholCO) azt javasolja, hogy határozzák meg a gyermekek vérzsírszintjét annak érdekében, hogy a veleszületett lipidanyagcsere-rendellenességeket korai stádiumban lehessen azonosítani.