A magas sótartalmú étrend hatása a bélfibrózisra krónikus vastagbélgyulladás egér modelljén
Klinikai táplálkozás és anyagcsere
Add hozzá Mendeley-hez
Fegyelmezett
Kísérleti/sejtes és molekuláris mechanizmusok.
Bevezetés és a tanulmány célja
A bélfibrózis gyakori szövődmény krónikus gyulladásos bélbetegségben (IBD) szenvedő betegeknél. Az IBD genetikai fogékonyságú emberekben alakul ki környezeti tényezők, például étrend hatására. A sóban gazdag étrend káros a bélen kívüli fibrózisban és a kísérleti vastagbélgyulladás kialakulásában. E munka célja a magas sótartalmú étrend hatásának vizsgálata a bélfibrózisra patkányok krónikus kemoindukált vastagbélgyulladásának modelljében.
Anyag és módszerek
A krónikus vastagbélgyulladást hetente 2,4,6 trinitrobenzol-szulfonsav (TNBS) rektális injekciójával indukálták növekvő dózisokban (15, 30, 45 mg) Sprague-Dawley patkányokban 3 hétig. Az állatok standard táplálékot kaptak a kontrollcsoportokhoz (n = 10) és TNBS-t (n = 6), vagy 4% NaCl-tal dúsított étrendet kaptak a TNBS + sócsoporthoz (n = 9) 4 hétig. Mértük a testsúlyt és a testösszetételt. A gyulladás (vastagbél hossza/súly) és a bélfibrózis (α-SMA, COL1A1, CTGF) különböző markereit Western Blot vagy qPCR segítségével értékeltük. A mátrix metalloproteinázok 2 és 9 (MMP2 és MMP9) aktivitását zimográfiával értékeltük.
Eredmények és statisztikai elemzés
A krónikus vastagbélgyulladás a súlygyarapodás jelentős csökkenését váltja ki (−8,7%; p
Nyilatkozat az érdekes kapcsolatokról
A szerzők kijelentik, hogy nincsenek érdekes kapcsolataik.
Köszönöm
Asma Amamou az Inserm 100% -ában finanszírozott szakdolgozat-támogatásban részesül.
Referenciák (0)
Idézi (0)
Ajánlott cikkek (6)
A klinikai táplálkozás tesztelte a távolságot: annak tudása, hogyan kell adaptálni edzésünket és eszközeinket, hogy mindig a beteg közelében maradhassunk
Az IMP dehidrogenáz hiánya a Leishmania donovani-ban korlátozó növekedési fenotípust okoz a promastigotákban, de nem elengedhetetlen az egerek fertőzéséhez
A Leishmania nem képes szintetizálni a purinákat de novo, ezért a túlélés és a növekedés érdekében ki kell kerítenie a purinokat gazdájától. A biokémiai és genomikai elemzések azt mutatták, hogy a Leishmania fajok három lehetséges utat fejeznek ki a guanilát nukleotidok szintéziséhez: (1) kétlépcsős út, amely az IMP-t GMP-vé alakítja; (2) három lépésből álló útvonal, amely a guanin xantinná dezaminálásával kezdődik, majd foszforibozilezés XMP -vé, majd GMP-vé történő átalakítás; vagy (3) közvetlen guanin-foszforibozilezés HGPRT-vel. Ezen utak közül az első szerepének meghatározásához a nukleotidszintézis guanilációjához célzott génpótlással konstruáltunk egy L. donovani-vonalat, amely hiányos volt az IMP-dehidrogenázban (IMPDH), amely az IMP-GMP útvonal első lépése volt. Az Δimpdh elváltozás erősen korlátozó növekedési fenotípust váltott ki a tenyészet promastigotáiban, de nem befolyásolta az egerek parazitémiáit. Az IMPDH in vivo adagolhatósága az első egyértelmű bizonyíték arra, hogy az intracelluláris L. donovani amastigóták hozzáférhetőek a gazdaszervezet megfelelő guanin-, xantin- vagy guanilát-prekurzor-készletéhez.