A magas vérnyomás és a vesebetegség kölcsönösen befolyásolja
A magas vérnyomás és a vesebetegség több mint 200 éve jár együtt. A vérnyomás csökkentése védelmet nyújt a vesék számára.
A magas vérnyomás és a vesebetegségek kölcsönös hatásáról szóló ismeretek természetesen nem új keletűek. Azonban minél szélesebb körű kutatás folyik a mechanizmusok terén, annál jelentősebb a két tünet kiegyensúlyozott kezelésének fontossága. A vérnyomás csökkentésével történő védekezés előre meghatározó.
Magas vérnyomás és vesebetegség: különleges kapcsolat
A vesebetegség és a magas vérnyomás közötti speciális kapcsolatot egyrészt a vesebetegségek okozta vérnyomás-emelkedés mutatja. Másrészt a beteg vesék funkcionális veszteségének előrehaladásával a magas vérnyomás jelenlétében, amely során a magas vérnyomás gyakran a vesebetegségek fő tüneteként jelentkezik (másodlagos magas vérnyomás - a magas vérnyomásban szenvedő betegek körülbelül 10% -ában. A magas vérnyomás másodlagos formáinak 90% -a vese okozta összefüggés).
Az elmúlt évek tanulmányai azt mutatják, hogy a vérnyomás drasztikus csökkentése normotonikus értékekre jelentősen hozzájárul a nephroprectióhoz. Ezért döntő fontosságú a magas vérnyomásban szenvedő betegek szűrése a magas vérnyomás vese okainak jelenléte szempontjából.
Vese magas vérnyomás
A vesebetegség által okozott magas vérnyomás lehet renoparenchymális (glomerulonephritis, fokális szegmentális szklerózis, vasculitis, diabéteszes nephropathia, policisztás vesebetegség, krónikus interstitialis nephritis) vagy renovascularis (veseartéria-stenosis, ischaemiás nephropathia).
Az a korábbi feltételezés, miszerint a vese hipertónia vesebetegség eredménye, egyre inkább megfordul abban a feltételezésben, hogy a genetikai hipertónia növeli a vesebetegség kockázatát.
Egy tanulmány kimutatta, hogy a glomerulonephritisben szenvedő betegek, illetve a nephropathiás 1-es és 2-es típusú cukorbetegek szüleinek jelentősen nagyobb valószínűséggel diagnosztizálják a magas vérnyomást. Az elsődleges magas vérnyomásban mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomás összefügg a veseelégtelenség kialakulásával. Egy 16 éves hosszú távú vizsgálatban, amely több mint 330 000 férfit vett be, kimutatták, hogy a krónikus veseelégtelenség kockázata a hipertónia súlyosságának mértékével akár 11-szeresére nőtt.
Okok, feltételezések és hipotézisek magas vérnyomásban és vesebetegségben
A sérült vese különösen érzékeny a vérnyomásra
A normotenzív egyének glomerulusai védettek a nyomásemelkedéstől a magas preglomeruláris érellenállás miatt. A vesebetegség vagy a cukorbetegek preglomeruláris erei kitágultak, így a szisztolés csúcsnyomás az alacsony preglomeruláris rezisztencia miatt a glomeruláris mikrocirkulációba terjed, és a glomeruláris nyomás növekedéséhez vezet (glomeruláris hipertónia).
A veseátültetés mint a vesekárosodás modellje
Egy tanulmány azt mutatja, hogy a vesetranszplantáció kilökődésének kockázata nő a szisztolés vérnyomás szintjéhez viszonyítva, amelyet egy évvel a transzplantáció után mértek. A szisztolés 179 Hgmm feletti vérnyomásértékek a 140 Hgmm alatti értékekhez képest 117% -kal növelték a kockázatot, ezáltal a szisztolés vérnyomás nagyobb prediktív erővel rendelkezik, mint a diasztolés.
hipotézis
Megerősülni látszik az a hipotézis, miszerint az esszenciális magas vérnyomás oka a nephronok csökkent számán alapul (Brenner és mtsai). További vizsgálatok azt mutatják, hogy hipertóniás egyéneknél a glomerulusok száma kisebb, de térfogata nagyobb.
"A vérnyomás a vesével együtt jár"
Elsődleges vesebetegségben nem szenvedő betegeknél, akiknek magas vérnyomás következtében dialízisre volt szükségük, a normotenzív donor vese átültetése állandó normotenziót eredményezett. Az állatmodell azt mutatja, hogy a donor állat hipertóniája és normotenziója átvihető a befogadóba.
A genetikai és környezeti tényezők, mint a megnövekedett vérnyomás kiváltói, nagyrészt nem tisztázottak
Genetikai tényezők
Ismeretes, hogy a genetikai tényezők kulcsfontosságú szerepet játszanak az esszenciális hipertónia kialakulásában. Ezért ésszerű feltételezni, hogy a nefronok száma genetikailag meghatározott. A magzati periódus környezeti tényezői befolyásolhatják a vese fejlődését (pl. Glomerulusszám). Állatkísérletekben a terhesség alatt csökkentett fehérjetartalmú étrend megnövekedett vérnyomást eredményez az utódokban. Alacsony születési súlyú újszülötteknél (a magzati alultápláltság közvetett jeleként) alacsonyabb nephronok száma mutatható ki, mint normál születési súlyú újszülötteknél.
Vérnyomás és natriuresis
A vesék hipertónia kialakulásában betöltött szerepét valószínűleg nemcsak a szerkezeti változások, például a nephronok számának csökkenése, hanem a veseműködés változásai is befolyásolják. Egyes szerzők szerint a tartósan magas vérnyomás előfeltétele a vérnyomás és a natriuresis közötti zavar. Ezt a kapcsolatot befolyásolhatják extrarenalis tényezők, például hormonális, étrendi, káliumbevitel ...
A renin-angiotenzin rendszer aktiválása
Az ezért felelős mechanizmus ahhoz a tényhez vezet, hogy egyes preglomeruláris erekben a lumen csökken a vaszkuláris szklerózis következtében. Ennek eredményeként a downstream baroreceptor hamisan alacsony perfúziós nyomásértékeket mér, ennek eredményeként az ischaemiás juxtaglomeruláris készülék megnövekedett renint választ ki. A megnövekedett renin-szekréció a vérnyomás emelkedése ellenére sem szűnik meg megfelelően, mivel néhány baroreceptor hamisan alacsony perfúziós nyomást mér.
Chemo és baroreceptorok
Vesebetegségben stimulálják a vese kemo- és baroreceptorait. Az afferens jelek aktiválják a keringési központokat a hipotalamuszban, ezáltal növelve az efferens szimpatikus aktivitást. A szimpatikus aktivitás felgyorsítja a vesebetegségek progresszióját a vérnyomástól függetlenül. A fokozott szimpatikus aktivitás valószínűleg felelős a vesebetegek fokozott szívhalandóságáért is. A fokozott szimpatikus aktivitás a transzplantáció után is kimutatható, feltéve, hogy a vesét nem távolítják el.
A 24 órás vérnyomás mérése: glomerulonephritisben szenvedő betegeknél nyilvánvaló az éjszakai vérnyomás gyengült csökkenése. Megfelelő tanulmányok azt mutatják, hogy az 1-es típusú cukorbetegeknél az éjszakai vérnyomás csökkenése megelőzi a mikroalbuminuria kialakulását.
A cél vérnyomásértékeket sokkal alacsonyabbra kell beállítani, mint azt sok éven át feltételezzük.
Vesekárosodásban szenvedő betegeknek vérnyomáscsökkentő kezelést kell kapniuk, még akkor is, ha vérnyomásértékük még nem a hipertóniás tartományban van. A vérnyomáscsökkentő kezelés intenzitását a proteinuria mértékéhez kell igazítani.
Nefroprotektív hatás tulajdonítható a proteinuria csökkenésének. Azoknál a betegeknél, akiknek kevesebb mint 1 g/meghal a fehérje, a célvérnyomás 130/80 Hgmm. Magasabb fehérjekiválasztással rendelkező betegeknél a célvérnyomás 125/75 Hgmm.
További vizsgálatok azt mutatják, hogy 107 mmHg célvérnyomás esetén a glomeruláris szűrletveszteség lényegesen nagyobb, mint az összehasonlító csoportban, amelynek célhőnyomása 92 mmHg. Ezek az eredmények a szakosodott társaságok konszenzusához vezetnek, miszerint a célvérnyomást alacsonyabbra kell beállítani, mint a jelenleg elfogadott 130/85 Hgmm normál érték.
Magas vérnyomás és vesebetegség gyógyszeres kezelése
A gyógyszer megválasztása a meglévő társbetegségektől vagy a proteinuria jelenlététől függ, amely szintén meghatározza a gyógyszer agresszivitását. Gyakran fontolóra kell venni a kombinált terápiát három vagy több anyaggal a vérnyomás csökkentésére.
Az ACE-gátlókat, az AT1-receptor-blokkolókat, az alfa-blokkolókat, a béta-blokkolókat, a vizelethajtókat, a kalciumcsatorna-blokkolókat, az értágítókat és a központi hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszereket a beteg egyedi körülményeihez kell igazítani.
Domondon M, I. Polina, Nikiforova AB és mtsai. A vese glomeruláris mitokondrium funkciója sóérzékeny magas vérnyomásban. Front Physiol. 2020; 10: 1588. Publikálva 2020. február 4. doi: 10.3389/fphys.2019.01588