A mikro-RNS blokkolja az inzulin hatását; túlsúly

Ugrás címkék

Normál linkek

  • itthon
  • keresés
  • tartalom
  • Segítség
  • Kapcsolatba lépni
  • lenyomat
  • Adat védelem

Navigáció:

  • Jelenlegi
    • hírek
    • Cukorbeteg naptár
    • Egészségügyi politika
    • Hírlevél
  • Cukorbetegség információ
  • Cukorbetegség a mindennapi életben
  • táplálás
  • Fő téma
  • Útmutató a cukorbetegséghez

Termékbemutatók

rólunk

A megbízható egészségügyi információkhoz a HONcode szabványt követjük.

mikro-rns

A med. Igazolása A MediSuch keresőmotor megfelel a 2015. évi irányelveknek.

Max Planck kutatói új mechanizmust fedeznek fel, amely a túlsúlyos embereknél 2-es típusú cukorbetegséghez vezet

A testtömeg befolyásolja a cukorbetegség kialakulásának kockázatát: a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 80-90 százaléka túlsúlyos. A kölni Max Planck Neurológiai Kutatóintézet és a Kölni Egyetem Excellence Cluster CECAD tudósai szerint a rövid ribonukleinsavmolekulák, az úgynevezett mikro-RNS-ek nyilvánvalóan fontos szerepet játszanak.

A kutatók azt találták, hogy a túlsúlyos egerek többet termelnek a miRNS-143 szabályozó RNS-molekulából a májukban. A miRNS-143 hatására az inzulin már nem tudja aktiválni az AKT enzimet. Aktív ACT nélkül az inzulin nem tudja kifejleszteni a vércukorszint-csökkentő hatását? a vércukorszint nincs ütve. Az újonnan felfedezett mechanizmus új kiindulópont lehet a cukorbetegség elleni gyógyszerek kifejlesztésében.

Az inzulin hormon kulcsszerepet játszik a vércukorszint szabályozásában. Ha sok szőlőcukor (glükóz) van a vérben, az inzulin megnyitja a cukorszállító csatornákat az izom- és zsírsejtek sejtmembránjában. A glükóz bejut a test sejtjeibe, így a vér cukorszintje csökken. Ezenkívül az inzulin gátolja az új cukor képződését a májban. A 2-es típusú cukorbetegek elegendő mennyiségű inzulint képesek előállítani, de a sejtek nem érzékenyek rá? a hormon nem tudja ellátni a feladatát. Ha nem kezelik, a betegség a vércukorszint emelkedésével károsítja az ereket, ami szívrohamhoz és stroke-hoz vezethet.

A testsejtek molekuláris folyamatai, amelyek felelősek a testtömeg és a cukorbetegség kapcsolatáért, nagyrészt ismeretlenek. A mikro-RNS-ek azonban minden szövetben megtalálhatók, amelyek reagálnak az inzulinra. A kölni tudósok Jens Brьning, a Max Planck Neurológiai Kutatóintézet igazgatója és a Kölni Egyetem CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases) kiválóságának vezetője vezetésével ezért azt gyanították, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben is előfordulnak mikroRNS-ek szerepet játszhatna. Ezek a rövid ribonukleinsavmolekulák szabályozni tudják a gének aktivitását, és így szabályozhatják a fehérjék termelését.

A kölni kutatócsoport egy új mechanizmust fedezett fel, amely a sejtek inzulinérzékenységéhez vezet. Ennek megfelelően a túlsúlyos egerek a miRNS-143 feleslegét termelik a májban. Ez az RNS-molekula elnémítja azokat a géneket, amelyek felelősek az AKT enzim aktiválásáért, és így megakadályozzák az inzulint az AKT aktiválásában. "Az AKT fontos a glükóz transzportjában a sejtben és a cukorszintézis gátlásában a májban. Ha az enzimet gátolják, az inzulin az üregbe fut. A vércukorszint továbbra is magas" - magyarázza Jens Brьning a mechanizmust.

Vizsgálatukhoz a kutatók normál testsúlyú egereket hasonlítottak össze elhízott, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő egerekkel. Megállapították, hogy a betegek több mint kétszer annyi miRNS-143-ot termelnek a májban. A kutatók az ORP8 fehérje csak alacsony koncentrációját találták a túlsúlyos egerekben, amelyek nagy mennyiségű miRNS-143-ot termeltek. Az ORP8 hatására az inzulin aktiválja az AKT-t és csökkenti a vér cukorszintjét. Ha hiányzik az ORP8, az inzulin nem tudja kifejleszteni a hatását, és az AKT inaktív marad.

A kutatók még nem tudják, hogy a túlsúlyos egerek miért termelnek több miRNS-143-at, mint a normál súlyú rágcsálók. "Ha tisztázzuk a sejtben a miRNS-143 képződéséhez vezető jelátviteli utakat, itt kezdhetnénk új gyógyszerek kifejlesztését a 2-es típusú cukorbetegség ellen" - mondja Jens Brьning a terveket összefoglalva.

Ezt a sajtóközleményt az idw.

utoljára szerkesztve: 2011.03.28