A mikroszomális prosztaglandin E2 szintáz-1 (mPGES-1) hozzájárulása az alacsony küszöbű gyulladáshoz

összefoglaló

Bevezetés és a tanulmány célja

A metabolikus szindróma közegészségügyi kérdés, és az elmúlt évtizedben számos kutatás született ezen a területen. Felvetődött az a hipotézis, amely szerint a krónikus alacsony küszöbű gyulladás fontos szerepet játszhat e szindróma kialakulásában [1 Xu H. és mtsai. A zsír krónikus gyulladása döntő szerepet játszik az elhízással kapcsolatos inzulinrezisztencia kialakulásában J Clin Invest 2003;

mikroszomális

Kattintson ide a Referenciák szakaszra való ugráshoz. Az ebben a folyamatban potenciálisan szerepet játszó gyulladásgátló hatások közül az E2 (PGE2) prosztaglandinokat eddig kevéssé vizsgálták. Ebben az összefüggésben tanulmányunk célja a PGE2 és a szintézisüket specifikusan katalizáló enzim, a mikroszomális prosztaglandin E2 szintáz-1 (mPGES-1) hozzájárulása a metabolikus szindróma kialakulása során. Először a gyulladásos szereplők, köztük az mPGES-1 expressziójának változását kerestük két elhízási modellben (magas zsírtartalmú étrend és ob/ob). Ezt az elemzést az energiaegyensúlyt szabályozó központi struktúrák (hipotalamusz, agytörzs) szintjén, valamint a májban és a zsírszövetben végezték el. Végül értékeltük az mPGES-1 (mPGES-1 -/-) fogyatékkal élő egerek hajlandóságát a zsíros étrend által kiváltott elhízással szembeni ellenállás kialakítására.

Anyag és módszerek

A vizsgálatot két szakaszban hajtották végre: (1) ob/ob és C57BL/6 egereket 10 hétig tápláltunk HFD-diétával vagy standard étrenddel (NC). Az étrend végén közbenső vércukorszint-méréseket (5 és 10 hét) és szervmintákat (máj, zsírszövet, agytörzs és hipotalamusz) vettünk. Ezeken a mintákon gyulladásgátló effektort kódoló mRNS expressziójának QPCR elemzését végeztük. (2) Az mPGES-1 -/- és +/+ egereket HFD-diétával tápláltuk 17 hétig. Fenotípusos és transzkripciós elemzéseket végeztünk a két genotípuson.