A neurológiai kutatók a Parkinson-kórt energia-válságnak tekintik az agyban - WELT
A Parkinson-kórban szenvedők fokozatosan elveszítik az idegsejteket és velük együtt a dopamin hírvivő anyagot. Egy új módszer lelassíthatja a betegséget.
Az elmélet először merésznek tűnhet: az agyban bekövetkező energiaválság elindíthatja az idegsejtek végzetes halálát, amely végül Parkinson-kórhoz vezet. Ezt a meglepő magyarázatot egy amerikai tanulmány nyújtotta be a neurodegeneratív betegség okára. "Ez egy rendkívül fontos és érdekes megfigyelés, amely új terápiás célokat nyit meg" - mondja Flint Beal neurológus a New York-i Cornell Egyetemről. Ha a gyanú beigazolódik, az agysejtek energiaellátása lelassíthatja vagy akár megállíthatja a betegség korábban megállíthatatlan előrehaladását. Ehhez már rendelkezésre állna egy lehetséges hatóanyag.
Csak Németországban legfeljebb 400 000 ember szenved Parkinson-kórban. Fokozatosan elveszítik azokat az idegsejteket, amelyek a hírvivő anyagot, a dopamint termelik. Ennek eredményeként egyre inkább olyan mozgászavaroktól szenvednek, mint remegés vagy merev végtagok. A dopaminként ható gyógyszerek enyhítik a tüneteket, de nem akadályozzák meg a romlást.
Mert eddig senki sem tudja a sejtelmes sejtvesztés tényleges okát. Ennek megállapításához Clemens Scherzer körüli orvosok a cambridge-i Harvard Egyetemről (Massachusetts) 300 agyszövetmintát elemeztek - Parkinson-betegek és egészséges emberek egyaránt. A kutatók a dopamintermelő idegsejtekre irányultak a legsúlyosabban érintett agyi régióban, a substantia nigrában. Pontosan ezekben a sejtekben tesztelték a gének aktivitását.
A Parkinson-kórban szenvedő betegek tíz géncsoportja szokatlanul lassú volt, ahogy Scherzer írja a "Science Translational Medicine" folyóiratban. Észrevehető volt, hogy ezek a gének mindegyike részt vesz a mitokondrium, a sejt apró erőműveinek energiatermelésében. Különösen észrevehető: a gének passzívak voltak azoknál a betegeknél is, akiknél a kezdő Parkinson-kór még nem okozott tüneteket, de már felismerhető agykárosodást okozott.
Valamennyi géncsoportot egy fő szabályozó vezérli: a PGC-1alpha nevű gén folyamatosan tartja a mitokondriumokat. Tehát a kapcsoló stimulálása elősegítheti-e a lomha mitokondriális géneket, és így növelheti az energia mennyiségét? A kutatók ezt patkányokon tesztelték. Az állatokat úgy kezelték, hogy valójában Parkinson-szerű agykárosodásnak kellett bekövetkeznie. De a fő szabályozó aktiválása megakadályozta az ilyen problémákat a patkányokban.
A genetikai elemzés hirtelen sok olyan bizonyítékot magyaráz meg, amelyek korábban mitokondriális érintettségre utaltak - mondja Timothy Greenamyre, a Pittsburghi Egyetem (Pennsylvania) munkatársa. A Parkinson-kór ritka örökletes formája egy génmutáción alapul, amely a sejterőműveket is érinti. És a Rotenone növényvédő szer, amely Parkinson-szerű tüneteket okoz az állatokban és károsítja a dopamintermelő agysejteket, szintén megtámadja a mitokondriumokat. Ugyanez vonatkozik a kémiai MPTP-t okozó Parkinson-kórra is. Az új megállapításokra való tekintettel a szkeptikusok számára egyre nehezebb "elutasítani a mitokondriális problémákat pusztán a Parkinson-kór mellékhatásaként vagy következményeként" - véli Greenamyre. A fordított eset helyesnek tűnik: az oka a mitokondriális problémák.
A tanulmányok még azt sugallják, hogy a kis erőművek más neurodegeneratív agybetegségekben is részt vesznek. Nem csoda, mert az agysejtek valódi energia-guzzlerek, szinte kielégíthetetlen étvággyal. A testtömegnek csak két százalékát teszik ki, de a kalóriák 20 százalékát fogyasztják. A hirtelen energiaválságnak tehát drasztikus következményei lehetnek, még akkor is, ha csak évekkel később jelentkeznek. "Ez lehet a Parkinson-kór fő oka" - mondja Scherzer tanulmányvezető.
A felfedezés hamarosan új terápiás lehetőségeket tárhat fel. A már jóváhagyott diabétesz Actos egyike azon anyagok sorozatának, amelyek aktiválják a PGC-1alpha jelátviteli út egy részét. Az orvosok most vizsgálják a készítmény előnyeit a Parkinson-betegeknél. És a Q10 tápanyag koenzim híres az energiatermelés fellendítésében is a mitokondriumokban. Beal jelenleg azt vizsgálja, hogy a készítmény nagy dózisban hatékony lesz-e a Parkinson-kór ellen.
Alapvetően Scherzer csillapítja a csodaszer reményeit: Parkinson-kór diagnózisa idején a betegek már elvesztették dopamintermelő idegsejtjeik 70 százalékát. Még akkor is, ha az energiaválság megoldása segítene, a betegek megfelelő hasznának érdekében az egészségügyi szakembereknek meg kell találniuk a módját a betegség korábbi diagnosztizálására. Mert még az új terápiás lehetőség mellett sem lehet visszaforgatni az órát.