A nikotinmérgezés kezelése Klinikai toxikológia INSPQ
31. kötet, 2. szám
Utolsó módosítás:
összefoglaló
A nikotin-expozícióval kapcsolatos fellebbezések száma növekszik. A nikotinmérgezést a nikotinreceptor-stimuláció kezdeti képe jellemzi, korai hányás kíséretében. Ha a felszívódás kiterjedt, akkor a hatások először stimulálóak lesznek, majd depressziósak. Minden olyan beteget, akinek többször hányása, hasi fájdalma, túlérzékenység, sápadtság vagy izzadás tapasztalható, kórházban kell értékelni. Bőrön keresztüli expozíció esetén a bőrt vízzel kell lemosni, nagy lenyelés esetén pedig aktív szén beadása jelezhető. A nikotinnak azonban nincs specifikus ellenszere. Az atropin alkalmazható muszkarin tünetek kezelésére, de nincs hatása a nikotin receptorokra. A hipotenzió viszont reagálhat a térfogat újratermelésére vagy az vazopresszorokra. Végül a rohamokat benzodiazepinekkel kezelik. Az esetek túlnyomó többségében a jó támogató kezelés beadása következmények nélküli gyógyulással végződik.
Bevezetés
A nikotin-expozícióval kapcsolatosan az Egyesült Államok mérgező központjaiba irányuló hívások száma 2010 óta nőtt, különösen az 5 év alatti gyermekek körében (1). Sajnos a dohánytermékekre vonatkozó farmakokinetikai és farmakodinamikai adatok szűkösek, és az ezekkel a termékekkel kapcsolatos vizsgálatokat módszertani korlátok bonyolítják (2). A cikk célja a dohánytermékek toxicitási mechanizmusaival, a nikotinmérgezés klinikai megjelenésével és diagnosztizálásával kapcsolatban jelenleg rendelkezésre álló információk összefoglalása, valamint a quebeci mérgezési központ által ajánlott kezelés ismertetése.
A toxicitás mechanizmusai
A nikotint jól felszívja a tüdő, a szájnyálkahártya, a bélrendszer és a bőr (lassabban szívódik fel, ha tapaszon keresztül adják be). Mivel a nikotin felszívódása lúgos környezetben növekszik, az ínyeket, spray-ket, nyelv alatti tablettákat, pasztillákat és transzdermális tapaszokat lúgosítjuk, hogy ez a termék jobban felszívódjon. A nikotin csak 5% -ban kötődik fehérjéhez, és megoszlási térfogata 2,6 L/kg (3). 80-90% -ban metabolizálódik a májban (citokróm P450 2A6), főleg kotininné (gyenge metabolit), de a termék kis részét a tüdő és a vese metabolizálja. A toxicitás növelhető alacsony aktivitású citokróm P450 2A6 jelenlétében. Ez az alacsony aktivitás gyakoribb az ázsiaiak és az afroamerikaiak körében (4). Míg a nikotin felezési ideje 1–4 óra (ismételt expozíció esetén csökken), addig a kotininé 20 óra (3). Ezenkívül lehetséges a változatlan nikotin (a dózis 2–35% -a) kimutatása a vizeletben (3) .
A cigaretta tartalmazhat 13–30 mg nikotint (biológiai hozzáférhetőség 1–1,5 mg belégzés után), míg a szivar 15–40 mg. Az elektronikus cigaretta (e-cigaretta) esetében azonban nincs szabványos módszer a mérgezésük tesztelésére. Ezen túlmenően az ilyen típusú cigaretta toxikológiai profilja jelentősen változhat a származástól, az anyagtól, az összetevők típusától és forrásától, valamint a helyes gyártási gyakorlatok alkalmazásától vagy nem alkalmazásától függően (5). A nikotin koncentrációja 0 és 100 mg/ml között változhat ezekben a cigarettákban.
Bár kevés adat támasztja alá ezt az állítást, a gyermekek halálos dózisait 1 mg/kg, felnőtteknél 30–60 mg-ot figyeltek meg. Ezzel szemben a betegek 1-4 g-os adagokat éltek túl optimális kezelés mellett. A 60 mg-os dózis valójában 0,8 mg/kg bevitelnek felel meg (70 kg-os egyén esetében), és ez az adag egyértelműen alacsonyabb, mint a 3,3-50 mg/kg-os dózisok, amelyeket halálosnak ítélnek a betegben. ) .
Klinikai előadás
A nikotinmérgezést (lásd a teljes közlemény PDF változatának 1. táblázatát) a nikotin-kolinerg receptorok stimulálásának kezdeti bemutatása, korai hányás kíséretében, amelynek gyakran az a hatása, hogy bizonyos mértékben dekontaminálják azt a személyt, aki bevette a gyógyszert. . Ha azonban a felszívódás jelentős, a hatások először stimulálóak, majd esetleg depresszívek lesznek. A muszkarinjelek (izzadás, hiperszaliváció) megjelenése kompatibilis a toxicitás progressziójával. Szélsőséges esetekben a halál bekövetkezhet a szívritmuszavarból vagy görcsökből a stimulációs fázisban, vagy izombénulásból, amelyet fasciculációk előznek meg (mint a szukcinilkolin esetében) a depresszió fázisában (7) .