A pajzsmirigy működésének monitorozása terhesség alatt

Első közzététele: 2016. március 15

Szerkesztői csoport: MEDICHUB MÉDIA

Absztrakt

Összegzés

Az anyai és a magzati pajzsmirigy működésének élettana

A pajzsmirigyhormonok alapvető meghatározó tényezők, amelyek részt vesznek az agy fejlődésében, a csecsemők szomatikus fejlődésében, valamint a felnőttek metabolikus aktivitásában. Tartós hozzáférhetőségük fenntartása érdekében a forgalomban lévő nagy lerakódásokban és a pajzsmirigyben rekednek; Ezenkívül a pajzsmirigyhormonok bioszintézisét és szekrécióját szűk határok között, nagyon érzékeny szabályozó mechanizmus tartja fenn, a hormonkoncentráció minimális változása mellett a véráramban.

Két biológiailag aktív pajzsmirigyhormon létezik: tiroxin (T4) és trijódtironin (T3); A T4-et kizárólag a pajzsmirigy termeli, míg a T3 a pajzsmirigy, de számos más szövet terméke is, amelyet a jód T4-ből történő eltávolításával nyernek. A pajzsmirigy nagy mennyiségben tartalmaz T4-et és T3-t, amely beépül a tiroglobulinba, egy olyan fehérjébe, amelyben a pajzsmirigyhormonok szintetizálódnak és elraktározódnak, ami biztosítja azok gyors biohasznosulását.

Számos fontos dolgot kell figyelembe venni, amikor megvitatjuk a pajzsmirigy állapotát terhesség alatt, vagy amikor a nők pajzsmirigy betegségben szenvednek.

A terhesség okozta pajzsmirigy-fiziológiában bekövetkező változások miatt, amelyek a laboratóriumi hormonértékek változásában tükröződnek, az Amerikai Pajzsmirigy Szövetség (ATA) iránymutatásai a pajzsmirigybetegségek diagnosztizálására és kezelésére a terhesség alatt és a szülés után konkrét negyedéves referenciaintervallumok alkalmazását javasolják a TSH és a szülés utáni intervallumok esetében. specifikus negyedéves referencia az ingyenes T4-hez (1) .

A normális terhesség alatt megnövekedett anyagcsere-szükségletek jelentős változásokat idéznek elő, amelyek a szérum tiroxint kötő globulin (TBG) növekedéséből és a tirotropin receptor (TSH) emberi koriongonadotropin (hCG) stimulálásából állnak. Terhesség alatt a szérum TBG koncentrációja körülbelül kétszer növekszik a termelés ösztrogén ingere alatt; Annak érdekében, hogy ebben az időszakban a szabad pajzsmirigyhormonok koncentrációja normális határokon belül maradjon, a T3 és T4 szintézisszintjének meg kell növekednie. A teljes T4 és T3 koncentráció a terhesség első felében növekszik, a terhesség körülbelül 20 hetében stabilizálódik, amikor új egyensúlyi állapot érhető el, és a teljes pajzsmirigyhormon termelés üteme visszatér a terhesség előtti értékekre. Ezért az emelkedett TBG-szint a teljes szérum T4- és T3-koncentráció növekedéséhez vezet (2) .

A hCG a TSH-val együtt a glikoprotein hormonok családjába tartozik, közös alegysége és specifikus b alegysége van, de jelentősen hasonló a TSH-hoz, ami ennek a hormonnak enyhe pajzsmirigy-stimuláló aktivitást kölcsönöz. A szérum hCG szintje a megtermékenyítés után azonnal növekedni kezd, és a terhesség 10-12. Hetében csúcsosodik ki, amikor a teljes szérum T3 és T4 szint is emelkedik; A szabad pajzsmirigyhormonok szérumkoncentrációja kissé növekszik, általában a normális határokon belül marad, és a TSH ennek megfelelően csökken a terhes nők 10-20% -ánál, a szérumkoncentráció átmenetileg alacsony vagy nem észlelhető. Ezt az átmeneti, gyakran szubklinikus hipertireózist fiziológiásnak kell tekinteni, főleg, hogy a terhesség alatti hCG későbbi csökkenését a pajzsmirigy működésének normalizálása követi.

Számos népességalapú tanulmány támasztja alá a TSH referencia tartomány alsó határát egészséges terhes nőknél a terhesség első trimeszterében 0,03 és 0,1 mU/L között. Az egyik legnagyobb vizsgálatban, amelyben több mint 13 000 terhes nő vett részt, a TSH referenciaintervalluma (2,5–97,5. Percentilis) az első trimeszterben 0,08–2,99 mU/L volt (3) . Így, ha a laboratórium nem ad meg specifikus negyedéves referenciaintervallumokat a TSH-ra (mU/l), a következő referencia-intervallumokat lehet használni:

első trimeszter: 0,1–2,5 mU/l;
második trimeszter: 0,2-3,0 mU/L;
harmadik trimeszter: 0,3-3,0 mU/L.

A szokásos laboratóriumi technikákkal szabadon adagolt T4 nem biztonságos paraméter, negyedéves specifikus referenciamódszerek és intervallumok alkalmazásához szükséges (1). Hiányukban a teljes T4 adagolás hatékonyabb módszer a pajzsmirigy működésének terhességi monitorozására.

A terhesség 10-12 hete alatt megjelenik a magzati tirotropin, és a magzati pajzsmirigy képes lesz a jódkoncentrációra és a jodotironin alacsony koncentrációban történő szintetizálására a 20. hétig, így a pajzsmirigy későbbi váladéka fokozatosan növekszik; hosszú távon a magzati TSH-koncentráció nő, míg a pajzsmirigyhormonok jelentősen csökkennek, így a születés után 48 órával a TSH 50-80 mU/L-ről 10-15 mU/L-re csökken, összhangban a a pajzsmirigyhormonok növekedése valamivel magasabb értékekre, mint felnőttkorban. A placentán átjutó pajzsmirigyhormonok aránya jelentősnek tűnik, tekintve, hogy a pajzsmirigy veleszületett hiánya a normális magzati érték 20-50% -ának magzati pajzsmirigyhormon-koncentrációjához kapcsolódik; mind a TRH, a TSH és a TSH antireceptor antitestek átjutnak a placentán, jelezve a magzati pajzsmirigy állapotát.

Pajzsmirigy túlműködés terhesség alatt

A pajzsmirigy-túlműködés, amelyet a tirotropin szuppressziója és a szabad tiroxin és/vagy trijód-tironin növekedése jellemez, viszonylag ritka a terhesség alatt, a terhességek 0,1-0,4% -os előfordulási gyakorisága (5) .

Bár bármilyen típusú pajzsmirigy-túlműködés bonyolíthatja a terhességet, a Graves-kór és a hCG által közvetített hyperthyreosis a leggyakoribb ok. A Graves-betegség a terhesség késői szakaszában általában kevésbé súlyosodik a TSH-receptor elleni antitestek koncentrációjának csökkenése vagy ritkábban az antitestek aktivitásának megváltozása miatt a stimulációtól a blokkolásig (4 A HCG által közvetített hyperthyreosis átmenetileg előfordulhat a terhesség első felében, és általában súlyosabb, mint a Graves-kór (6) .

A hyperthyreosisban az anya és a magzat károsodásának mértéke a biokémiai rendellenességek súlyosságától függ (5). A terhességgel összefüggő nem specifikus tünetek közül sok hasonló a hyperthyreosishoz kapcsolódó tünetekhez, beleértve a tachycardiát, a hő intoleranciát és a túlzott izzadást (2,7). Viszonylag specifikusabbak a szorongás, a remegő kezek és a testsúlycsökkenés normális vagy fokozott táplálékfogyasztás körülményei között; a golyva és az oftalmopátia erősen utalnak Graves hyperthyreosisra (2). Az elégtelenül kontrollált hyperthyreosis bonyolult terhessége a vetélés és a koraszülés arányának növekedésével jár. A tünetek hiánya az alacsony TSH titer összefüggésében jellemzi a szubklinikai hipertireózist (8) .

A terhesség alatti hyperthyreosis diagnózisa az elnyomott szérumértékek megállapításán alapul (8) .

Ha a TSH szint (9) (1. ábra). A TSH antireceptor antitestek pozitívak a Graves-kóros betegek 95% -ában.

A Graves pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő anyáktól született gyermekek közül 1-5% -uk hyperthyreosisban szenved a specifikus antitestek transzplacentáris transzferje miatt. Az incidencia nő azoknál a nőknél, akiknél az antitest-titer megnövekszik (9). A magzati hyperthyreosis jellemzői a megnövekedett kamrai sebesség (> 160 ford/perc), a golyva, az előrehaladott csontkor és az intrauterin növekedés retardációja. A Graves-kóros terhes nők magzati monitorozásának a magzati tirotoxikózis jeleit kell megcéloznia a magzati pulzus és a magzat növekedésének szisztematikus meghatározásával, különösen akkor, ha a terhesség 20-24. Hetében adagolt TSH antireceptor antitestek anyai szintje nagyobb mértékben megnő. A felső küszöbérték háromszorosa (3) (1. ábra).

Pajzsmirigy alulműködés terhesség alatt

A terhesség alatti hypothyreosis leggyakoribb okai a krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás (Hashimoto) és a jódhiányos hypothyreosis; A pajzsmirigy radioaktív jód általi ablációja, az agyalapi mirigy vagy a hipotalamusz rendellenességei ritkák, de bonyolíthatják a terhességet is.

A hypothyreosis klinikai megnyilvánulásai, ha vannak, nem specifikusak és könnyen a terhességnek tulajdoníthatók: fáradtság, hideg intolerancia, székrekedés és súlygyarapodás.

1. ábra A pajzsmirigy működésének monitorozása terhesség alatt

A kedvező anyai és magzati prognózis az anya hypothyreosisának pajzsmirigyhormonokkal (T4) történő kezelésétől függ. A kezelés célja az anya szérum TSH-jának a negyedspecifikus referencia-tartományban tartása, 0,1-2,5 mU/L, 0,2-3 mU/L, illetve 0,3-3 mU/L ( 9.) A már fennálló hypothyreosisban szenvedő és teherbe eső nőknek nagyobb mennyiségű T4-re van szükségük terhesség alatt. A szükséges dózis több mint 50 százalékkal nőhet terhesség alatt, és a szükséglet növekedése már a terhesség ötödik hetében bekövetkezik (11) .

Szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás változó prevalenciája van, 1% és 17% között, eléri az 25% -ot az I. típusú cukorbetegségben, 42% -ot azok között, akiknek kórtörténetében szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás szerepel, és 40-60% -ot az ATPO-pozitív betegek körében (20). Pajzsmirigy diszfunkció fordulhat elő terhesség elvesztése után vagy normális szülés után eutiroid vagy pajzsmirigy-helyettesítő terápiás betegeknél szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás formájában, amelyet átmeneti hyperthyreosis jellemez, akár átmeneti vagy maradandó hypothyreosis követi, akár nem a krónikus lymphocytás pajzsmirigy-gyulladás (Hashimoto) súlyosbodásának egyik formája, amely átmeneti vagy tartós hormon-dózis-emelést igényelhet.