A pajzsmirigy túlműködés minden, amit tudnod kell, az okoktól és tünetektől a kezelésig és az étrendig

Pajzsmirigy túlműködés, tirotoxikózis

pajzsmirigy-túlműködés jellemzi hiper- és a pajzsmirigyhormonok szérumszintjének emelkedése. Ez egy olyan állapot, amely felesleg termelésével nyilvánul meg pajzsmirigyhormonok által pajzsmirigy. Ez a betegség rendellenesen felgyorsíthatja az anyagcserét, olyan nem kívánt hatásokat okozva, mint hirtelen fogyás, szabálytalan vagy túl gyors szívverés vagy mentális idegesség és ingerlékenység.

MedLife Medical Team - 3D ultrahang, endokrinológia

Pajzsmirigy túlműködés - Okok/fertőző ágens/kockázati tényezők

A pajzsmirigy túlműködésének okai

A pajzsmirigy túlműködés következménye lehet a pajzsmirigyhormon szintézisének fokozódása (T4 és T3), amelyet a következők okoznak: pajzsmirigy stimulátorok vérből vagy autonóm pajzsmirigy-hiperfunkció. Ennek oka lehet a pajzsmirigyhormon túlzott felszabadulása a pajzsmirigyből a szintézis fokozása nélkül. Az ilyen felszabadulást általában a különböző pajzsmirigyekben előforduló destruktív változások okozzák. Különböző klinikai szindrómák hyperthyreosisot is okozhatnak.

Graves-kór (diffúz toxikus golyva)

Graves-kór (diffúz toxikus golyva), a hyperthyreosis leggyakoribb okát a hyperthyreosis és az alábbiak közül egy vagy több jellemzi:

golyva,
exoftalmia
pretibialis myxedema.

A TSH pajzsmirigyreceptora elleni antitest termeli; Ellentétben a legtöbb autoantitesttel, amelyek inhibitorok, ez az antitest stimuláns, ami a T4 és T3 felesleg folyamatos szintézisét és szekrécióját eredményezi. Néha a Graves-kór (például Hashimoto pajzsmirigye) más autoimmun betegségekkel, például 1-es típusú cukorbetegség, vitiligo, a haj idő előtti őszülése, vészes vérszegénység, kötőszöveti betegségek és poliglanduláris deficit szindróma.

patogenezis infiltratív szemészeti betegségek (felelős a Graves-kór exoftalmáért) nem teljesen ismert, de az extraokuláris izmokban és az orbitális fibroblasztokban specifikus antigének ellen irányított immunglobulinokból származhat. A oftalmopátia előfordulhat a hyperthyreosis megjelenése előtt vagy 20 év után, és gyakran súlyosbodik vagy javul, függetlenül a hyperthyreosis klinikai lefolyásától. A pajzsmirigy normál működésének tipikus szemészeti kezelését Gravest euthyroid betegségnek nevezik.

A TSH nem megfelelő szekréciója

A TSH nem megfelelő szekréciója ritka ok. A hyperthyreosisban szenvedő betegeknél TSH bazális nem észlelhető, kivéve azokat, akiknek hipofízis elülső adenoma, a TSH szekretálja, vagy ellenáll a pajzsmirigyhormonnak. A TSH szintje magas, és a mindkét körülmények között termelt TSH biológiailag sokkal aktívabb, mint a normál TSH. A TSH által kiválasztott hipofízis adenómában szenvedő betegeknél nő a vér TSH α alegysége (hasznos a differenciáldiagnózisban).

Moláris terhelés

Moláris terhelés, cariocarcinomul és hyperemesis gravidarum magas szérumszintet termelnek humán koriongonadotropin (hCG), gyenge pajzsmirigy stimulátor. A HCG szintje magasabb a terhesség első trimeszterében, és a szérum TSH csökkenéséhez és a szérum szabad T4 enyhe növekedéséhez vezet, néha abban az időben. A terhesség, a choricarcinoma és a hyperemesis gravidarum hyperthyreosis átmeneti; a pajzsmirigy működése a karcinóma megfelelő kezelése vagy a hyperemesis gravidarum csökkenése esetén folytatódik.

Hyperthyreosis nem autoszomális domináns autoimmun

Hyperthyreosis nem autoszomális domináns autoimmun gyermekkorban nyilvánul meg. A TSH receptor gén mutációiból adódik, amelyek folyamatos pajzsmirigy stimulációt eredményeznek.

Magányos vagy multinoduláris toxikus golyva (Plummer-kór)

Magányos vagy multinoduláris toxikus golyva (Plummer-kór) gyakran a TSH receptor gén mutációiból származik, amelyek folyamatos pajzsmirigy stimulációt eredményeznek. A toxikus göbös golyvában szenvedő betegeknél nincs autoimmun megnyilvánulás vagy a Graves-kórban szenvedő betegek körében keringő antitestek egyike sem. A Graves-kórtól eltérően a magányos és multinoduláris toxikus golyva általában nem megy remisszióba.

Pajzsmirigy-gyulladás (gyulladásos pajzsmirigy-betegség)

Gyulladásos pajzsmirigy betegség (thyreoiditis) magába foglalja szubakut granulomatous thyreoiditis, pajzsmirigy Hashimoto és fájdalommentes limfocita pajzsmirigy. tirotoxikózis a mirigy destruktív változásaiból és a tárolt hormon felszabadulásából adódik, nem pedig a fokozott szintézisből. Ez eredményezheti pajzsmirigy alulműködés. Nagy dózisú sugárterápia a nyak területére nem pajzsmirigy rosszindulatú daganatok esetén, például Hodgkin-limfóma (Hodgkin-kór) vagy a gégerák, gyakran tartós hypothyreosishoz vezetnek.

Gyógyszer által kiváltott hyperthyreosis

Gyógyszer által kiváltott hyperthyreosis lítium beadásából származhat, golyvát okozhat hyperthyreosis vagy hypothyreosis nélkül vagy anélkül. Az amiodaron és az α-interferon pajzsmirigy-gyulladást okozhat pajzsmirigy-túlműködésben és más pajzsmirigybetegségekben. Az ilyen gyógyszereket szedő betegeket szorosan ellenőrizni kell.

Tireotoicosis factitia

Tireotoicosis factitia pajzsmirigy-túlműködés, amely a pajzsmirigyhormon túladagolásának szándékos vagy véletlenszerű bevitele miatt következik be.

Túlzott jód emésztési zavarok

Metasztatikus pajzsmirigyrák

Metasztatikus pajzsmirigyrák lehetséges ok. A pajzsmirigyhormon-termelés működés közben ritkán fordul elő metasztatikus follikuláris carcinoma, különösen tüdőáttétek esetén.

Struma ovarii

Struma ovarii akkor fordul elő, amikor a petefészek teratómái elegendő pajzsmirigyszövetet tartalmaznak az igazi hyperthyreosis kialakulásához. A radioaktív jódfelvétel a medencében történik, a pajzsmirigy felvétele általában elnyomott.

Tirotoxikus válság

Tirotoxikus válság, a hyperthyreosis akut formája, amely kezeletlen vagy elégtelenül kezelt hyperthyreosisból ered. Ritka a Graves-kórban vagy multinodularis toxikus golyvában szenvedő betegeknél (egy magányos csomó nem gyakori és általában kevésbé súlyos).

Fertőzések, műtétek, embólia, diabéteszes ketoacyanosis vagy terhességi toxémia okozhatja.

A hyperthyreosis rizikófaktorai

A kockázati tényezők általában a genetikai öröklődéshez kapcsolódnak, a hyperthyreosis gyakran örökletes probléma. A nőknél is gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál.

Pajzsmirigy túlműködés - Tünetek

A legtöbb jel és tünet ugyanaz, függetlenül az okuktól. Kivételt képez az oftalmopátia és az infiltratív dermopathia, amelyek csak Graves-kórban fordulnak elő.

A klinikai kép lehet drámai vagy diszkrét. Lehet golyva vagy csomó. A hyperthyreosis számos gyakori jele és tünete hasonló a túlzott adrenerg tünetekhez, mint például idegesség, szívdobogás, hiperaktivitás, erős izzadás, hőérzékenység, fáradtság, fokozott étvágy, fogyás, álmatlanság, gyengeség és gyakori bélrendellenességek (bélrendellenességek). Hypomenorrhea lehet jelen. Ennek jelei: forró, nedves bőr, remegés, tachycardia, fellángolt pulzus, pitvarfibrilláció és palpitáció.

Az infiltratív ophthalnopathia, egy súlyosabb evolúció, a Graves-kórra jellemző, és évekkel a hyperthyreosis megjelenése előtt vagy után fordulhat elő. Orbitális fájdalom, könnyezés, irritáció, fotofóbia, felesleges retro-orbitális szövet, exophthalmos és az extraokuláris izmok limfocita infiltrátuma jellemzi, ami a szemizmok gyengülését okozza, ami gyakran kettős látáshoz vezet.

Az infiltratív dermopathiát, amelyet pretibialis myxedema-nak is neveznek (ez a kifejezés hipotireózist sejtet), az alapprithikus anyag gödör nélküli beszivárgása jellemzi, általában a pretibialis területről. Ritkán fordul elő Graves oftalmopátia hiányában. Az elváltozás a korai szakaszban gyakran viszket és eritemás, később konzisztenssé válik. Az infiltratív dermopathia évekkel a hyperthyreosis előtt vagy után jelentkezhet.

A tirotoxikus válság virágos és hirtelen hyperthyreosis-tüneteket okoz, a következők közül egy vagy több: láz, markáns gyengeség és izomkimerülés, rendkívüli izgatottság, az érzelmi állapot nagy eltéréseivel, zavartság, pszichózis, kóma, hányinger, hányás, hasmenés és hepatomegalia sárgaság könnyen. A beteg kardiovaszkuláris összeomlást és sokkot tapasztalhat. Ez egy életveszélyes sürgősség, amely azonnali kezelést igényel.

Pajzsmirigy túlműködés - kezelés

A hyperthyreosis diagnózisa

A diagnózis a kórelőzményen, a fizikális vizsgálaton és a pajzsmirigy működésének vizsgálatán alapul. A legjobb teszt a szérum TSH-koncentrációja, mivel a hyperthyreoid betegeknél a TSH elnyomott, kivéve, ha etiológiája a TSH által kiválasztott agyalapi mirigy-admon vagy a pajzsmirigyhormon-rezisztencia. A szabad T4 megnövekszik. Ugyanakkor a T4 hamis normális lehet súlyos hyperthyreosisban súlyos szisztémás betegségben szenvedő betegeknél (mint például az euthyroid betegség szindrómájában előforduló hamis alacsony szinteknél) és T3 toxikózisban. Ha a T4 normális és a TSH alacsony a hyperthyreosis különös jeleivel és tüneteivel rendelkező betegeknél, akkor meg kell határozni a szérum T3 koncentrációját; magas érték megerősíti a diagnózist.

Az ok gyakran klinikailag diagnosztizálható (pl. Gyógyszer, a Graves-kór specifikus jele).

A pajzsmirigy túlműködésének kezelése

A kezelés az októl függ.

jód: a jód farmakológiai dózisokban néhány óra alatt növeli a T3 és T4 felszabadulását, és gátolja a jód szerveződését, amely átmeneti hatás néhány naptól egy hétig tart, ezt követően a gátlás általában alábbhagy.

A jódot nem pajzsmirigy-műtéten átesett hyperthyroidos betegek tirotoxikus krízisének sürgősségi kezelésében és (mivel a pajzsmirigy érrendszerét is csökkenti) a subtotalus pajzsmirigy-eltávolításon átesett hyperthyreoid betegek preoperatív előkészítésére használják. A jódot általában nem alkalmazzák a pajzsmirigy túlműködés kezelésében.

A jód csapdázásának szövődményei közé tartozik a nyálmirigyek gyulladása, kötőhártya-gyulladás és kiütés. Ezen szerek és a dexametazon, a T4 – T3 konverzió másik erős gátlója, kombinációja enyhítheti a pajzsmirigy túlműködés tüneteit, és a T3 koncentrációját 1 héten belül normálisra csökkentheti.

Propiltiouracil és metimazol: Ezek a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek blokkolják a pajzsmirigy-peroxidázt, csökkentve a jód szerveződését és befolyásolják a kapcsolási reakciót. A Graves-kórban szenvedő betegek körülbelül 20-50% -a remisszióban marad 1-2 évvel a gyógyszerek bármelyikének kezelése után. A mirigy normál méretre való visszatérése vagy nagymértékű csökkenése, a TSH-koncentráció visszatérése a normál értékekhez és a terápia előtt alacsony súlyosságú hyperthyreosis jó prognosztikai jelek a hosszú távú remisszió szempontjából.

A mellékhatások közé tartoznak az allergiás reakciók, a kóros májműködés és a betegek körülbelül 0,1% -ában reverzibilis agranulocytosis. Az egyik gyógyszerre allergiás betegeknek meg kell kapniuk a másikat, de agranulocitózis léphet fel, a beteg nem kaphat más gyógyszert; másik terápiát kell alkalmazni (pl. radiojódozás, műtét).

A propiltiouracil előnyös lehet, ha pajzsmirigy-ellenes terápiát kell alkalmazni terhesség vagy szoptatás alatt, mert kevésbé valószínű, hogy átjut a placentán vagy átjut a tejbe. A metimazolt azonban sikeresen alkalmazták terhes és szoptató nőknél, a magzat vagy az újszülött szövődményei nélkül.

A propranololt a tirotaxiás krízis jelzi. A pulzusszám gyorsan csökken, általában 2-3 órán belül, ha orálisan adják be iv. A propanololt a hyperthyreosis miatt kialakult tachycardia is jelzi, különösen az időseknél, mivel a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek általában több hétig tartanak a maximális hatékonyság eléréséhez.

A radiojódot gyakran ajánlják a Graves-kór és a toxikus göbös golyva választott kezelésére minden betegnél, beleértve a gyermekeket is.

Sebészet: műtét olyan Graves-betegeknél javallt, akiknek pajzsmirigy-túlműködésében anti-pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel végzett kezelés után kiújultak, és akik elutasítják a jódterápiát, olyan betegeknél, akik nem tolerálnak más gyógyszereket, nagyon magas golyvával küzdő betegeknél és néhány fiatalabb, toxikus adenómában szenvedő betegnél, és multinoduláris golyva. Óriási göbös golyvával rendelkező betegeknél műtét végezhető.

Infiltrált dermopathia és oftalmopathia kezelése: Infiltratív dermopathia (Graves-kór) esetén a helyi kortikoszteroidok gyakran enyhítik a viszketést. A dermatopátia általában hónapok vagy évek után drámaian megszűnik. A szemgyulladást endokrinológussal és szemorvossal együttműködve kell kezelni, és kortikoszteroidokra, orbitális besugárzásra és műtétre lehet szükség.