A Podgricticia nephropathia okai, tünetei, diagnózisa, kezelése az egészséggel kapcsolatosan

A cikk szakembere

  • Járványtan
  • Patogenezis
  • Tünetek
  • alakítani
  • diagnózis
  • Mit kell kivizsgálni?
  • Hogyan lehet ellenőrizni?
  • Milyen vizsgálatokra van szükség?
  • kezelés
  • Kihez fordulhatok?
  • előrejelzés

A köszvényes nephropathia fogalma magában foglalja a vesekárosodás különféle formáit, amelyeket a purin metabolizmusának károsodása, valamint a köszvényre jellemző egyéb metabolikus és vaszkuláris változások okoznak.

nephropathia

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Járványtan

Podgra a lakosság 1-2% -ában szenved, főleg férfiak, a köszvényes betegek 30-50% -ában vesekárosodás alakul ki. Ha a húgysavszint tartósan tünetmentesen meghaladja a 8 mg/dL-t, a krónikus veseelégtelenség kialakulásának kockázata 3-10-szeresére nő. Minden negyedik köszvényes betegnél végstádiumú krónikus veseelégtelenség alakul ki.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogenezis

A köszvényes nephropathia fő patogenetikai mechanizmusai a test húgysavszintézisének növekedésével, valamint a tubuláris szekréció és a húgysav visszaszívódása közötti egyensúlyhiány kialakulásával járnak. A húgysav hiperprodukcióját a hipoxantin-guanin-foszforibozil-transzferáz hiánya okozza. Ez utóbbit az X kromoszómában található gének irányítják, ami megmagyarázza, miért a köszvény főleg férfi. A hipoxantin-guanin-foszforibozil-transzferáz teljes hiánya Lesch-Naikhan-szindrómához vezet, amelyet korai és különösen súlyos köszvény jellemez. A hiperurikémia az ATP fokozott intracelluláris pusztulásával is jár - a glikogenezisre jellemző típus (I, III, V típus), veleszületett fruktóz-intolerancia, krónikus alkoholizmus.

Ugyanakkor a primer köszvényes betegek többsége vesetubulus diszfunkcióval diagnosztizált: csökkent szekréció, megnövekedett reabszorpciós fázisok. A patogenezisben fontos szerepet játszik a tubuláris acidogenezis vizelethiánya, amely hozzájárul a húgysav kiválasztásához a vizeletben és a vizelet kialakulásához tartós savas reakcióval (pH 7 mg/dl), hiperurikozuria (> 1100 mg/nap), intracelluláris húgysav kristályok az ízületi folyadékban.

[35], [36], [37]

A köszvényes nephropathia instrumentális diagnózisa

A Tofusov-tartalomban húgysav-kristályokat detektálnak polarizáló mikroszkóppal.

A köszvényes nephropathia differenciáldiagnózisa

Meg kell különböztetni a köszvényt és a másodlagos hiperurikémiát. A következő betegségek ismertek, gyakran zavart purin anyagcserével:

  • krónikus ólommérgezés (ólom-szindróma);
  • krónikus alkoholfogyasztás;
  • Fájdalomcsillapító nephropathia;
  • gyakori pikkelysömör;
  • Szarkoid;
  • Berillium;
  • gipotireoz;
  • mieloproliferatív betegségek;
  • policisztás betegség;
  • Cystinosis.

A gyógyszer által kiváltott másodlagos hiperurikémiát szintén meg kell különböztetni az elsődleges köszvénytől. A húgysavat a vesén keresztül visszatartó gyógyszerek a következők:

  • Tiazid és hurok diuretikumok;
  • Szalicilátok;
  • NSAID-ok;
  • Nikotinsav;
  • Etambutol;
  • Ciklosporin;
  • Citosztatikumok;
  • Antibiotikumok.

Különösen fontos a krónikus veseelégtelenség diagnózisa (az uremia köszvényes "maszkja"), amely sérti a húgysav vesekiválasztását.

[38], [39], [40], [41], [42]

Mit kell kivizsgálni?

Hogyan lehet ellenőrizni?

Milyen vizsgálatokra van szükség?

Kihez fordulhatok?

Köszvényes nephropathia kezelése

A köszvényes nephropathia (akut forma) kezelése az akut intrakanulens obstrukció által okozott akut veseelégtelenség kezelésének elveit követi (lásd: akut veseelégtelenség). Anuria és ureterelzáródás jeleinek hiányában Urinat (postrenalis akut veseelégtelenség) konzervatív kezelést alkalmaznak. Használjon folyamatos intenzív infúziós terápiát (400-600 ml/h), beleértve:

  • izotóniás nátrium-klorid-oldat;
  • 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat;
  • 5% dextróz oldat;
  • 10% mannitoldat (3-5 ml/kg/h);
  • Furoszemid (legfeljebb 1,5-2 g/nap, osztott adagokban).

A diurézist 100-200 ml/h szinten kell tartani, és a vizelet pH-ja meghaladja a 6,5 ​​értéket, ami biztosítja a húgysav oldódását és a húgysav kiválasztását. Ugyanakkor az allopurinolt 8 mg/kg kg dózisban adják be. Ennek a terápiának a 60 órán át tartó hatása nélkül a pácienst akut hemodialízisbe helyezik.

A köszvényes nephropathia (krónikus forma) bonyolult és a következő feladatokat tartalmazza:

  • A purin anyagcserezavarainak korrekciója;
  • A metabolikus acidózis és a vizelet pH korrekciója;
  • A vérnyomás normalizálása;
  • A hiperlipidémia és a hiperfoszfatémia korrekciója;
  • Szövődmények (elsősorban - krónikus pyelonephritis) kezelése.

A diéta alacsony lila, alacsony kalóriatartalmú; bőséges lúgos itallal kell párosítani. Az ilyen étrend hosszú távú betartása 10% -kal csökkenti a húgysav szintjét a vérben (uricosuria - 200-400 mg/nap), elősegíti a testtömeg, a lipid- és vérfoszfátszint normalizálódását, valamint a metabolikus acidózist. A krónikus veseelégtelenség stádiumában lévő köszvényes nephropathia esetén alacsony fehérjetartalmú étrendet kell alkalmazni.

Az allopurinol csökkenti a húgysavtermelést és a húgysavszintet a vérben, ami gátolja a xantin-oxidáz enzimet. Segít a húgysav oldásában. A purin metabolizmusának szabályozása mellett a xantin-oxidáz szabad gyökök képződéséhez vezet, amelyek károsítják az érrendszeri endotheliumot. A gipourikemicheskoe allopurinol hatása korrelál a vese protektív hatásával a proteinuria, a szabad gyökök renintermelésének csökkenésével, valamint a késleltetéssel és a nefroangioskleroz glomerulosclerosisával.

Az allopurinol javallatai:

  • tünetmentes hiperurikémia hiperurikozuriával kombinálva, több mint 1100 mg/nap;
  • Köszvény krónikus tubulointerstitialis nephritis;
  • Húgysav nephrolithiasis;
  • Az akut húgysav nephropathia megelőzése rákos betegeknél és kezelésük.

Az allopurinol napi adagja (200-600 mg/nap) a hiperurikémia súlyosságától függ. A lehetséges akut köszvényes ízületi gyulladás miatt tanácsos az allopurinollal kezdeni a kezelést a kórházban, és 7-10 napig kombinált készítményt szedni NSAID-okkal vagy kolchicinnel (1,5 mg/nap). Az allopurinol húgysav nephrolithiasis kezelésének első hetében kívánatos kombinálni olyan anyagokkal, amelyek növelik az urát vizeletben való oldhatóságát (magurlita, kálium-hidrogén-nátrium-citrát, kálium-hidrogén-karbonát, acetazolamid). Krónikus tubulointerstitialis nephritis esetén az allopurinol dózisát a CF csökkentésével csökkentik, és súlyos vesebetegség esetén ellenjavallt. Az allopurinol fokozza a közvetett antikoagulánsok hatását.

Az urikozurikus gyógyszerek a húgysav vizelettel történő kiválasztásának növelésével korrigálják a hiperurikémiát. Tünetmentes hyperuricemia, köszvény, krónikus tubulointerstitialis nephritis esetén alkalmazzák őket. Ezek a gyógyszerek ellenjavallt hyperuricosuria, húgysav nephrolithiasis, krónikus veseelégtelenség esetén. Gyakrabban probenecidet (kezdő dózis 0,5 g/nap), szulfinpirazont (0,1 g/nap), benzobromaront (0,1 g/nap) használnak. Allopurinol kombinációja benzobromaronnal vagy szulfinpirazonnal lehetséges. Urtikazurikus hatással rendelkezik a lozartán is.

A citrátkeverékek (kálium-nátrium-hidrogén-citrát, magurlit, blemárok) kijavítják az anyagcsere-acidózist, a vizelet pH-ját 6,5-7-re emelik, és ezáltal feloldják a kis urátköveket. A húgysav nephrolithiasisával mutatják be. A kálium-nátrium-hidrogén-citrátot vagy a magurlitot naponta 3-4 alkalommal kell bevenni étkezés előtt (napi adag 6-18 g). A kezelés során a vizelet pH-jának állandó ellenőrzése szükséges, mivel annak éles lúgosítása a foszfátok kristályosodásához vezethet. A citrátkeverékek ellenjavallt krónikus veseelégtelenségben, az aktív pyelonephritis, elővigyázatossággal alkalmazandó magas vérnyomás esetén (sok nátriumot tartalmaz). A citrátkompozíciók hatástalanok nagy concrements-ben, ha távoli litotripszia vagy pyelolithotomiát jeleznek.

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek

A köszvényes nephropathiában alkalmazott antihipertenzív terápia feladata nephroprotektív és kardioprotektív hatások biztosítása. A kezelés során ne használjon olyan gyógyszereket, amelyek késleltetik a húgysavat (tiazid és hurok diuretikumok), amelyek fokozzák a hiperlipidémiát (nem szelektív béta-blokkolók). A választott gyógyszerek az ACE-gátlók, az angiotenzin II receptor blokkolók és a kalciumcsatorna blokkolók.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Lipidcsökkentő gyógyszerek

A sztatinokat (lovasztatin, fluvasztatin, nagy vastatin) olyan betegeknél alkalmazzák, akiknek köszvény LDL-értéke> 130 mg/dl. Amikor a sztatin ACE-gátlókkal való kombinációja fokozza a hipolipidémiás és hipotenzív hatásokat, valamint csökkenti az akut miokardiális infarktus okozta halálozás kockázatát a C-reaktív fehérje vérszintjének csökkenése és a bal kamrai hipertrófia késleltetése miatt. A sztatinok nefroprotektív hatása ACE-gátlókkal kombinálva is fokozódik, csökkentve a proteinuriát és stabilizálva a CF-t.

előrejelzés

Az urátos nephrolithiasis és a köszvényes krónikus tubulointerstitialis vesegyulladás általában egy bizonyos ponton sok éven át tartó krónikus tofusnoy köszvényes rohamokkal jár, amelyeket köszvényes ízületi gyulladás, hosszan tartó lefolyású. A nephropathia eseteinek 30-40% -ában a vese "maszkjának" vagy köszvényének első jele a köszvényes ízületi szindróma (nagy ízületek, ízületi gyulladás, arthralgia) atipikus jelenlétében alakul ki. A vizelet vesegyulladását gyakran visszatérő kúra jellemzi, a vese utáni akut veseelégtelenség ismétlődő epizódjaival. Az akut húgysav nephropathiát az akut veseelégtelenségre jellemző, reverzibilis ciklikus áramlás jellemzi, amelyet akut intrakanulens obstrukció okoz. A köszvény krónikus tubulointerstitialis nephritisében látens vagy szubklinikai lefolyás jellemző. A krónikus veseelégtelenség kialakulásának kockázati tényezői a következők:

  • tartós artériás hipertónia;
  • Proteinuria több mint 1 g/l;
  • A krónikus pyelonephritis rögzítése;
  • A köszvényes beteg kora.

A köszvényes nephropathia gyakran krónikus veseelégtelenséggé válik. Ennek az átmenetnek az átlagos időtartama 12 év.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]