A policisztás petefészek szindróma (PCOS), a szubfertilitás általános oka; diagnózis és kezelés;

pcos

A policisztás petefészek szindróma (PCOS), a szubfertilitás általános oka - diagnózis és kezelés

Petefészek-szindrómavagy policisztás (PCOS) gyakori betegség a fogamzóképes nők körében. A petefészkek abban az értelemben érintettek, hogy már nem működnek normálisan: A PCOS magában foglalja a petefészekben számos ártalmatlan tüsző létezését, amelyek akár 8 mm nagyságúak is lehetnek. A PCOS megakadályozza a petesejtek felszabadulását, ami azt jelenti, hogy az ovuláció nem következik be, így a szindrómához társuló idő múlásával a meddőség vagy akár a meddőség beáll.

Stein és Leventhal 1935-ben a PCOS-t olyan állapotként írta le, amely a fiatal nők 8-20% -ában fordul elő. Ez az oligomenorrhea menstruációs rendellenességének legfőbb oka fiatal nőknél.

Korábban a PCOS-t műtéttel kezelték a petefészkek ékírásos reszekciójával. Jelenleg a szindrómát, amelynek oka továbbra sem ismert, felül kell vizsgálni, figyelembe véve a reproduktív és metabolikus oldalt, amely az elhízással és a metabolikus szindróma, a terhességi cukorbetegség, a II-es típusú cukorbetegség és a máj steatosisának felnőttkori kockázatának növekedésével jár.

A diagnózis felállításakor ugyanazt a három, 2003-ban Rotterdamban megállapított kritériumot veszik figyelembe, amelyek közül kettő megléte kötelező:

  1. CM oligo/anovulációs rendellenességek
  2. Klinikai hiperandrogenizmus (pattanások, hirsutizmus, alopecia) vagy biokémiai (a teljes tesztoszteron, androsztenedion növekedése)
  3. A petefészkek ultrahang megjelenése: a petefészek bármelyikében legalább 10-12, 2-9 mm közötti tüsző van, amelyek a petefészek perifériáján helyezkednek el, valójában normális blokkolt tüszők, a domináns tüsző kiválasztásának hibája miatt.

A diagnózis felállításakor fontos kizárni a hasonló jellemzőkkel rendelkező szindrómákat: Cushing-szindróma, a mellékvese veleszületett hiperpláziája vagy a mellékvese szekréciós daganatai.

A gyakorlatban a diagnózis legtöbbször klinikailag felállítható, de az FSH - follikuláris stimuláló hormon és LH - luteinizáló hormon (a menstruációs ciklus 2-3. Napján vagy amenorrhoea alatt), szabad/teljes tesztoszteron, éhomi vércukor adagolható., Inzulin és orális glükóz tolerancia teszt elhízott betegeknél, szisztematikusan az anovulációval társított prolaktin.

A 17-OH-progeszteron szérumértékét 21 hidroxiláz-hiány szempontjából is ellenőrizhetjük.

A Cushing-szindróma kizárása érdekében 24 órás vizeletkortizol vagy éjszakai Dexamethasone Suppression Test.

A tesztoszteron általában normális, és az LH/FSH arány meghaladja az 1,5-et, valószínűleg az anovuláció és annak következménye miatt: a progeszteron, mint a pulzáló GnRH-szekréció gátlójának ciklikus növekedésének hiánya. Annak ellenére, hogy az FSH leggyakrabban normális határokon belül van, működésének belső gátlása van.

Etiológia és kórélettan

A szindróma oka ismeretlen, de a PCOS-t egyre inkább genetikai tényezők okozzák. Kimutatták, hogy az első fokú rokonokban 5-6-szor nagyobb a prevalencia, és az esetek 70% -a genetikailag terjed.

A megszerzett esetek közül sok az androgéneknek való kitettségnek köszönhető, a termékeny élet során bármikor.

A PCOS egy heterogén szindróma, amelyben a klinikai jellemzők és a laboratóriumi változások betegenként eltérően kombinálódnak.

Ugyanakkor 4 fő patofiziológiai jellemző van:

  1. Kóros petefészek-morfológia: 6-8-szor több prerantralis és kicsi antral follikulus van a PCOS-ban szenvedő nők petefészkeiben, mint a normális kinézetű petefészkekben. Ezek a tüszők 2-9 mm-nél abbahagyják a fejlődésüket, alacsony az atrezia gyakoriságuk és érzékenyek az endogén FSH működésére. A petefészek sztróma is megnagyobbodott, ami 10-12 ml fölötti megnövekedett petefészek-térfogathoz vezet.
  2. Fokozott petefészek-androgének termelése: a betegség kulcsa, minden enzim, amely általában petefészek-androgének termeléséhez vezet, gyorsított hatású.

Ezt a termelést az Insulin és az LH is előnyben részesíti, mind együtt, mind külön.

  1. Hiperinzulinizmus: az inzulinrezisztencia miatt a PCOS-ban és a központi elhízásban szenvedő betegek 80% -ában, de normál testsúlyú nők 30-40% -ában is előfordul a poszt-receptor defektus miatt.
  2. A hasnyálmirigy béta sejtjeinek rendellenes működése.

Problémakezelés

Mivel az ok ismeretlen, a kezelés főként tüneti. Akár hiperandrogenizmust, oligomenorrhea-t vagy termékenységi problémákat szeretne kezelni, a PCOS első kezelési vonala az életmódváltás, rendszeres fizikai aktivitással és fogyással.