A pulmonalis keringés és a légzésszabályozás zavarai

pulmonalis

Az előadásról

Az előadás "A pulmonalis keringés és a légzésszabályozás zavarai" dr. med. Andreas Reinert az „Alap pulmonológia” kurzus része. Az előadás a következő fejezetekre oszlik:

  • A pulmonalis keringés anatómiája (rövid ismétlés)
  • Tüdőödéma
  • Cor Pulmonale
  • Tüdőembólia
  • A légzés szabályozási rendellenességei általában
  • Alvási apnoe
  • Hyperventiláció
  • Hipoventiláció
  • Légzési elégtelenség
  • Akut tüdőelégtelenség (ARDS)

Kvíz az előadásról

Melyik állítás nem egyezik a tüdőödémával?

  1. A fokozott kolloid ozmotikus nyomás ehhez vezethet
  2. A folyadék átjut a pulmonalis interstitiumba
  3. A folyadék bejut az alveoláris terekbe
  4. A bal szívelégtelenség gyakori ok
  5. A hipoxia tünet lehet

Mi nem vezet cor pulmonale-hoz?

  1. A tüdő csúcsának daganata
  2. Tüdőembólia
  3. bronchiális asztma
  4. Krónikus obstruktív bronchitis
  5. Tüdőtágulás

A tüdőembólia melyik állítása helyes?

  1. A működés közben fellépő légbuborékok lehetnek ennek oka
  2. A legtöbb tromb a felső végtagokból származik
  3. A törött csontok nem vezethetnek embóliához
  4. A műtét után elhúzódó immobilizáció csökkenti a kockázatot
  5. A tüdővénák általában érintettek

Az alvási apnoéval kapcsolatos állítás téves?

  1. A torokizmok ritkán érintettek
  2. A légzési szünet 10 másodpercnél hosszabb alvás közben, óránként több mint ötször
  3. Sok beteg elhízott
  4. A szívroham és a stroke kockázata megnő
  5. Az orrpolipok és a mandulák hiperpláziája hozzájárulhatnak

Mi nem vezet hiperventilációhoz?

  1. Metabolikus alkalózis
  2. Ketoacidosis
  3. Tüdő betegség
  4. Agyvelőgyulladás
  5. Rendkívüli izgalom és pánik

A hipoventilációval kapcsolatos állítás téves?

  1. Az opiátokkal való visszaélés nem okoz hipoventilációt
  2. Az opiátok és a kábítószerek légzési depresszióhoz és ezáltal hipoventilációhoz vezetnek
  3. A tüdő diszfunkciója lehet az oka
  4. A légúti acidózis az eredmény
  5. Ennek eredménye a megnövekedett szén-dioxid-tartalom a vérben

Miért alakul ki először a hipoxémia és csak később a hypercapnia?

  1. A szén-dioxid könnyebben diffundál az alveoláris falon, mint az oxigén.
  2. Az eritrociták elsősorban a CO2-t szállítják.
  3. A tüdő diffúziós útja kezdetben rövidül, és csak később hosszabbodik meg.
  4. A légzőszivattyú kezdetben az oxigént részesíti előnyben.
  5. A vér oxigén parciális nyomása természetesen túlzott.

Ami nem tartozik az akut légzési elégtelenség szakaszaihoz?

  1. Frank Starling mechanizmusa
  2. Exudatív fázis: interstitialis tüdőödéma
  3. Pneumocita-halál felületaktív anyaghiánnyal és alveoláris tüdőödémával
  4. Ploriferatív fázis tüdőfibrózissal

A pulmonalis keringés és a légzésszabályozás előadási rendellenességeinek előadója

Dr. med. Andreas Reinert

Vásárlói vélemények

1 vásárlói vélemény leírás nélkül

1 értékelés szöveg nélkül

Részletek a kísérő anyagból

. Rosszabbodó légzési zaj, esetleg zihálás; Dyspnoe, orthopnea; Köhögni; Alveoláris ödéma: legsúlyosabb dyspnoe; Szorongás; Cianózis/sápadtság; Nedves zörgő zajok: sztetoszkóp nélkül is hallhatók; Csörög és "forral" át .

. a pulmonalis artériás középnyomás:> 25 mm/Hg nyugalmi állapotban; Cor pulmonale: hipertrófia és/vagy A jobb kamra tágulása a tüdő struktúrájának, működésének vagy keringési rendellenességének következtében pulmonalis hipertóniával; A kis keringésben az ellenállás növekedése nyomást gyakorol a jobb szívre. Etiológia: tüdőartéria .

. Alvási apnoe szindróma, hipoventilációs szindrómák; Krónikus tartózkodás nagy magasságban; Krónikus tromboembóliás pulmonális hipertónia: Kiújuló tüdőembólia. Klinika: eleinte nagyon diszkrét! A teljes tünetek ritkán jelentkeznek: gyors fáradtság, csökkenő teljesítmény; Enyhe terhelési nehézlégzés; Sinus tachycardia, esetleg arrhythmia .

. az érrendszerben átvitt anyag miatt. A leggyakoribb a tromboembólia. Epidemiológia: incidencia 60–70/100 000/év; Boncolással detektálható az összes elhunyt körülbelül 10% -ában; Az összes fekvőbeteg-lokalizáció körülbelül 12% -ában: többnyire jobb A. .

. 2. Az érfal változásai: pl. Arteriosclerosis vagy gyulladás; 3. A vérösszetétel változásai: például a viszkozitás növekedése, ha a vérsejtek aránya növekszik, pl. Hiperkoagulálhatóság, ha az alvadási rendszer megváltozik. Kiváltó tényezők: reggel felkelni; Prések, pl. B. a székletürítésben; Hirtelen fizikai .

. Perfúziós hibák ábrázolása a tüdőben; A mélyvénás trombózis bizonyítéka. Terápia: Gondos szállítás a klinikára, félig ülő helyzet; Szedáció és fájdalomcsillapítás; Oxigén nasogastricus csövön keresztül; Végül sokkkezelés; Heparin további embólia megelőzésére: 710 nap; Kumarinokkal átfedő kezdet; Esetleg fibrinolízis .

. 40 éves kor után növekvő gyakoriság; Az elhízás fokozódása (a betegek 80% -a elhízott). Etiológia: Obstruktív alvási apnoe szindróma: Az esetek több mint 90% -a; A torokizmok összeomlása alvás közben; A légzőizmok aktivitása és ezáltal a légzési mozgások megmaradnak; Kedvező tényezők pl. B. orrpolipok, orrszeptum eltérés, mandula hiperplázia, makroglossia .

. Ébresztő válasz; A felső légutak nyitása hangos horkolás zajával; Reaktív hiperventiláció tachycardiával és a vérnyomás emelkedésével; Gyakori ébredés visszatérő alvásmegszakításokkal; Teljes alvási hiány; Nappali álmosság csökkent teljesítmény mellett, fokozott balesetveszély. Klinika: Hangos és szabálytalan horkolás légzésleállással; Fokozott nappali álmosság, hajlamos az elalvásra .

. Éjszakai pozitív nyomású szellőzés: orr- vagy teljes arcmaszkkal; Ritkán műtéti terápia, pl. B. A szájpadlás korrekciója. Hiperventiláció: Definíció: Hiperventiláció (fokozott légzés) a légzési mélység és a légzési sebesség növekedésével. Epidemiológia: a felnőttek 5-10% -a; Lehetőleg az élet 2. és 3. évtizedében; w> m Etiológia: Pszichogén .

. Agyi tünetek: fáradtság, koncentrációs nehézség, álmosság; Fejfájás, szédülés, homályos látás; Mentális tünetek: idegesség, izgalom, félelem, sírás, alvászavarok; Vegetatív tünetek: izzadás, hideg kéz/láb, gyakori vizelés; Funkcionális szívproblémák; Légzőszervi tünetek: sóhaj, ásítás, köhögés, szabálytalan .

. A szellőzés kellően növelhető, a CO 2 feszültsége normális marad vagy csökken a hiperventiláció miatt; Légzés. Globális elégtelenség = hipoxémia + hiperkapnia. Etiológia: Tüdő: Különböző tüdőbetegségek: A légzőszivattyú betegsége: A légzés szabályozásának rendellenességei: pl. B. Apoplexia, SHT; Gerincvelői rendellenességek .

. Cianózis; Halálfélelem; Károsodott tudat; Krónikus: részleges elégtelenséggel járó tüdőbetegségek (hipoxémia): dyspnoe, cyanosis, motoros nyugtalanság; Zavartság, tudatzavar, tachycardia, esetleg aritmia, polyglobulia, üvegüveg körmök, alsócomb ujjai; Globális elégtelenséggel járó légzőszivattyú-rendellenességek (hiperkapnia + hipoxémia): dyspnoe, alvászavarok, reggeli fejfájás .

. és zsírembólia, égés; Sokk, tömegtranszfúzió; Fogyasztási koagulopátia; Akut hasnyálmirigy. Patogenezis: 1. szakasz: exudatív fázis; Fokozott kapilláris permeabilitás; Intersticiális tüdőödéma; 2. szakasz: II. Típusú pneumociták elhalása; Csökkent felületaktív anyag képződése; Folyadéktranszfer az alveolusokba .

. Légzőszervi alkalózis; 2. szakasz: növekvő légszomj; Kezdő röntgen változások a tüdőben; 3. szakasz: Globális légzési elégtelenség: hipoxémia + hiperkapnia; Légzőszervi acidózis; A tüdőben növekvő röntgenelváltozások .