A tanulási problémák neurofiziológiai összefüggései AD (H) S-ben
Ez megmagyarázza, hogy az AD (H) D stimulánsai miért javíthatják a későbbi sikeres pszichoterápia feltételeit. Ha az agy neuroplaszticitásának hiánya miatt a tanulási képesség romlik, akkor csökken a képesség, hogy tanuljon a normális tapasztalatokból. Ez azt jelenti, hogy az AD (H) D betegségben szenvedők nem képesek tanulni a rossz tapasztalatokból, hogy a jövőben elkerüljék őket. Azt is megfogalmazhatnánk - valamivel szembetűnőbb módon -, hogy ez kihat az öngyógyító erőkre.

Logikus, hogy ugyanazok a betegek, akik ugyanazokat a hibákat szenvedték el újra és újra a gyógyszer szedése előtt, a megfelelő gyógyszer szedése után jelentették nekünk, hogy most elkerülhetik a hibákat, és nem ismételgetik őket.
- Rövidtávú memória
- feldolgozza és megjegyzi az elmúlt percek rögzített információit
- Hosszú távú memória
- órákat, napokat, hónapokat vagy az egész életet feldolgozza és megjegyzi
- implicit memória b
- magában foglalja az egyszerű klasszikus kondicionálást, a nem asszociatív tanulást, az érzékelést és a motoros készségeket, mint például a kerékpározás vagy a zongorázás
- kijelentő emlékezet
- információkat tárol a különleges eseményekről és a kapcsolódó időbeli és személyes társulásokról. Szükség van az emberek, az arcok és a helyek felismerésére, vagy a saját múltjából származó események emlékezésére. Magában foglalja az érzékszervi érzékelést, az érzéseket és a motivációkat.
Az oldal tartalma
1. Tanulás: Szinaptikus plaszticitás hosszú távú potencírozással (LTP) vagy hosszú távú depresszióval (LTD)
1.1. Hosszú távú potencírozás (LTP)
Az LTP-t jellemzően preszinaptikus szálakkal szembeni magas frekvenciájú ingerek indukálják.
1.2. Hosszan tartó depresszió (LTD)
A hosszú távú depressziónak itt semmi köze a mentális rendellenesség depressziójához, de az idegsejtek szinapszisaiban a jelátvitel állandó gyengülését írja le. Ugyanolyan fontos a tanulási folyamatok számára, mint az LTP, és nem csak fordított folyamat.
2. Neurotropinok a tanuláshoz és a memória folyamataihoz
A legfontosabb anyagok az agyban a tanuláshoz és a memória folyamataihoz a neurotrofinok. A legfontosabb neuroptrophin a BDNF.
A BDNF-et csökkenti a stressz. A BDNF az AD (H) D-ben is csökken.
További információ erről a ⇒ BDNF alatt található.
3. Neurotranszmitterek a tanuláshoz és a memória folyamataihoz
A tanulás és a memória folyamatainak legfontosabb neurotranszmitterei a következők
- Glutamát (különösen az NM DA receptor)
- GABA
- Szerotonin
- Dopamin
- Acetilkolin
3.1. Dopamin
Többek között a PFC hosszú távú memóriát képez az elvont szabályok vagy stratégiák számára a hosszú távú potencírozás (LTP) révén, mint a szinaptikus plaszticitás egyik formája.
Az LTD indukciója alacsony frekvenciájú ingerekkel a tónusos dopamintól függetlenül történik az endogén, fázisos dopamin által az ingerek során.
Az LTP-t gátolja
- A dopamin receptorok blokkolása az ingerek során
- A dopamin transzporter aktivitásának gátlása.
3.2. Glutamát
3.3. GABA
A GABA a mellékvesében termelődik, és a kortizolhoz hasonlóan kontrollált.
3.3.1. A GABA-A agonisták zavarják a tanulást és az emlékezést
Hosszú távú expozíció GABA-A receptor agonistákkal, például allopregnanolon, benzodiazepinek, barbiturátok vagy alkohol
- csökkent a hippocampus aktivitása
- Csökkentett hosszú távú potencírozás (LTP) a hippocampusban (különösen a propofol és a THDOC (tetrahidrodeoxikortikoszteron) miatt
- károsodott kolinerg folyamatok a hippocampusban a memória vonatkozásában
3.3.2. A GABA antagonisták javítják a tanulási folyamatokat
- Pregnenolon-szulfát
- DHEAS
- 3Béta-hidroxipregnán szteroid (UC01011)
3.4. Szerotonin (5HT)
3.5. Acetilkolin
3.6. Kortizol
4. A tanulást befolyásoló hormonok
4.1. ösztrogén
Az ösztrogén javítja a verbális memóriát és a motoros készségeket.
Két napos ösztrogén-expozíció az NMDA (glutamát) receptorok növekedéséhez vezet a hippocampusban (dorsalis CA1). Úgy tűnik, hogy az ösztrogén csökkenti a GABA neurotranszmisszióját is.
4.2. progeszteron
A progeszteron befolyásolja a térbeli memóriát. Az allopregnalon, amely csak lényegesen magasabb koncentrációban befolyásolja a tanulást, progeszteron metabolit.
5. Az agy tanulással járó régiói
5.1. Hippocampus
5.2. Cortex
- a neuritek kevesebb elágazása
- rövidebb maximális ideghossz
- csökkent axonális növekedés
- A koffein normalizálta az idegsejtek elágazását és nyújtását PKA és PI3K szignálokon keresztül
- A CGS 21680 adnoesin 2A receptor agonista PKA szignálokon keresztül normalizálta az idegsejteket
- Az SCH 58261 szelektív adnoesin 2A receptor antagonista az axonális növekedést a PI3K-n keresztül, nem a PKA-n keresztül normalizálta.
6. Tanulási problémákkal járó szemmotoros készségek (AD (H) D, diszlexia, dyspraxia)
7. Genetikai változások, amelyek tanulási problémákat okoznak
- Efrin receptor A.
- Efrin receptor B
- Tirozin-kináz B receptor (TrkB)
8. A tanulási problémák által gyakrabban érintett férfiak
Utolsó frissítés: 2020. november 3., 02:42