A vese éretlensége és az idő előtti oligonephronia hosszú távú következményei - Revue Médicale Suisse

összefoglaló

Koraszülötteknél csökken a nephronok száma. Ezen állapot mellett születéskor az éretlen vesefunkció növeli a hemodinamikai változások, a gyógyszer-toxicitás és a nephrocalcinosis iránti sérülékenységét. Az oligonephronia felnőttkorban növeli a magas vérnyomás és veseelégtelenség kockázatát. A nephrocalcinosis megfelel a vese meszesedésének a posztnatális időszakban bekövetkező fejlődésének. Fennáll a vese prognózisának romlásának veszélye. A nephrocalcinosis elválaszthatatlan a koraszülöttek oszteopéniájától, mivel a túl sok D-vitamin és kalcium növeli a kockázatot. A markerek, például a mikroalbuminuria, a magas vérnyomás és a hiperkalciuria korai azonosítása célzott megelőzési intézkedéseket tesz lehetővé a felnőttkori vese szövődményeinek előrehaladásának lassítására.

Bevezetés

Az elmúlt évtizedekben az intenzív újszülöttgyógyászat fejlődése lehetővé tette az egyre koraszülöttebbek túlélését. Barker nefrológus volt az, aki először 1986-ban feltételezte a méh állapotainak a felnőttkori patológiák kialakulására gyakorolt hatását, más néven "magzati programozást vagy a magzat programozásának koncepcióját". Ez fontos, mivel a vese fejlődése, a nephrogenesis csak a méh életében következik be, és születés után nem alakul ki nefron. A terhesség nyolcadik hetében kezdődő nephrogenesis a harminchatodik héten ér véget, és a nephronok 60% -a a harmadik trimeszterben alakul ki. Rodriguez és mtsai. kimutatta, hogy a születés utáni első 40 nap során kialakult néhány nephron rendellenes. 1 A koraszülött csecsemő tehát csökkent nephronikus tőkével fog megszületni.

A vesefunkció minden újszülöttnél születéskor éretlen, ehhez az éretlenséghez hozzáadódik a koraszülött csecsemő, a nephronikus tőke csökkenése. Születésekor ezek az állapotok sebezhetőbbé teszik őt, különösen a hemodinamikai változások, a gyógyszer-toxicitás és a nephrocalcinosis szempontjából. Ezenkívül hosszú távon megnő a magas vérnyomás és a veseelégtelenség (RI) kockázata felnőttkorban. A krónikus veseelégtelenséghez (CRF) és a magas vérnyomáshoz vezető rizikófaktorok ismerete elengedhetetlen a prevenciós stratégiák megvalósításához születésétől fogva.

Ez a cikk az oligonephronia hosszú távú következményeit, majd pontosabban a nephrocalcinosis etiológiáját és következményeit tárgyalja a vese éretlenségére, valamint a gyakorlóra gyakorolt következményeket.

Az oligonephrony meghatározása

Az oligonephroniát a nephronikus tömeg csökkenése határozza meg. Minden olyan gyermeknél jelen van, amelynek születési súlya alacsony, súlya 3

143 idő előtt született gyermek vizsgálatában (97,5 p). Ebben a populációban az átlagos diasztolés BP szignifikánsan magasabb volt, mint az elméleti várható érték. 4

Egy nagyméretű norvég tanulmány 2 183 317 gyermekről azt mutatta, hogy azoknál, akiknek alacsony a születési súlya, és a> 10-edik százaléka és a th-percentilis közötti születési súlyú gyermekekhez képest, nagyobb az ESRD kialakulásának kockázata (RR: 1,7). Az alacsony születési súly szorosabban kapcsolódott az ESRD kialakulásához az élet első tizennégy évében (RR: 2,5), ami megmutatta ezen gyermekkorú gyermekek vesefigyelésének fontosságát. 5.

A 31 vizsgálat metaanalízise erősen utal ok-okozati kapcsolatra az alacsony születési súly és az RI kialakulásának 70% -kal megnövekedett kockázata között, amelyet az albuminuria jelenléte és a csökkent glomeruláris szűrés határoz meg (2).

Végül Hodgin és mtsai. ismertesse a másodlagos szegmentális és fokális glomeruláris szklerózis első sorozatát, fiatal populációban, egyedüli korai (22-30 hetes) rizikófaktor. 6.

Milyen utókezelésben részesülhetnek ezek a gyerekek? ?

A CRF kockázatát nem számszerűsítették pontosan, ezért nincs bizonyítékokon alapuló ajánlás a gyermekek szűrésére és nyomon követésére. A mai napig nincs mechanizmus a CRF kialakulásának leginkább veszélyeztetett gyermekek azonosítására, és nincs követési protokoll sem ezeknél a betegeknél. Noha nincs specifikus terápia a CRF progressziójának lassításához, vannak olyan nem specifikusak, mint például a magas vérnyomás, a mikroalbuminuria és a dyslipidaemia kezelése. Különösen az átalakító enzim-inhibitorok a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) gátlásán keresztül bizonyították az IR progressziójának lassulását felnőtteknél, de bizonyos gyermekpopulációkban is tanulmányozták őket, például Alport-betegség vagy veleszületett rendellenességek esetén. Gyermekeknél azonban gondosan mérlegelni kell bevezetésüket e gyógyszerek lehetséges mellékhatásai miatt, mivel növelhetik az akut vesebetegség (AKI) kockázatát a kötet kimerülése során.

Még a mai napig célzott terápia hiányában is, személyre szabott kockázatértékelést javasolunk minden beteg számára, amely a korai azonosítás révén javítja a hosszú távú vese prognózist (1. táblázat).

Javaslat a krónikus elégtelenség progressziójának individualizált értékelésének támogatására

Melyek az oligonephrony progresszió markerei ?

Születéskor egy koraszülött gyermek vese különösen sérülékeny és fogékony a posztnatális időszakban ARI megjelenésére, növelve a CRF közép- és hosszú távú kockázatát.

A személyre szabott ellenőrzés magában foglalja a rendszeres vérnyomásmérést, az albuminuria és a proteinuria szűrését és bizonyos esetekben a veseműködés mérését.

Vérnyomásmérés

Az Amerikai Gyermekgyógyászati Akadémia a veszélyeztetett populációk számára a BP-mérést javasolja három évnél fiatalabb és születésüktől kezdődő gyermekeknél. Mivel a koraszülöttek 50% -ának BP-je két és fél éves kortól> 90. percentilis, ezért őket veszélyeztetett populációnak kell tekinteni, és a BP-bevételt korábban meg kell mérni. 7

Vesefunkció mérése

A kreatinin nem jó marker a hosszú távú ESRD kockázatára. A cisztatin C fehérje, amelyet minden sejt következetesen termel, könnyebben értelmezhető, és egy évtől kezdve csak egy referenciaérték van. A cystatin C érzékenyebb marker, mint a kreatinin, és korábban érzékeli a vesefunkció változását.

Mikroalbuminuria

Ez jó marker az IR progressziójához és terápiás célpontot jelent. A testgyakorlást vagy a testgyakorlást követő proteinuriát azonban ki kell zárni. Gyermekeknél két év elteltével a vizelet albumin/kreatinin arányának kevesebbnek kell lennie, mint 2 mg/mmol kreatinin. A patológiai albuminuria jelezheti az ACE-gátló bevezetését, és a vérnyomásmérés optimalizálására is szükség lesz.