A zsírkapcsoló étrend - a tudomány spektruma
Hírek: A zsírkapcsoló diéta
A zsírok vagy lipidek általában nagyon fontos és nélkülözhetetlen sarokkövei testünknek: Például az összes sejtünk héja nagyrészt lipidekből áll. A zsírok fontosságát az a biokémiai erőfeszítés is jelzi, amelyet a szervezet tesz a felhalmozódás, lebontás és beépülés szabályozása érdekében. A test saját lipid-anyagcseréjét kölcsönösen befolyásoló reakcióláncok eredményeként létrejött dzsungel révén a tudósok egy ideje fáradságosan utat nyitottak - de anélkül, hogy részletesen megértenék az összes mechanizmus jelentését.
Ennek során bizonyosan vannak sikereik. Évekkel ezelőtt Jeffrey Friedman körül kutatók fedezték fel Howard Hughes Orvosi Intézet a Rockefeller Egyetem a leptin hormon. A test fogyását okozza az élelmiszer-bevitel korlátozásával és egyúttal az átlagos energiafogyasztás növelésével - a tárolt zsír egyre inkább lebomlik. Azok az egerek, amelyekben nincs leptin, túlsúlyosak és masszívan zsíros májban szenvednek: a steatosis néven ismert klinikai állapot, amely túlsúlyos embereknél, cukorbetegeknél is előfordul, és ennek következtében rendszeres alkohol- és egyéb kábítószer-fogyasztás. Zsírcsökkentő gyógyszerként a leptin enyhítheti az itt jelentkező orvosi problémákat.
Annak tisztázása érdekében, hogy a leptin pontosan hogyan és hogyan befolyásolja a lipid anyagcserét, a leptin felfedezője, Friedman és munkatársai, valamint a Rogozin Intézet most a legújabb molekuláris biológiai elemzési technikákat alkalmazza. Egy génchip és egy speciálisan kifejlesztett szoftveres szűrő segítségével mintegy 6500 különböző egérgént kutattak fel a leptinnel való lehetséges interakciókra. Végül 36 olyan génterméket tártak fel, amelyeket a leptin gátol - az SCD-1 enzim különösen figyelemfelkeltő volt.
E tipp ösztönzésével a tudósok most két genetikailag módosított egér törzs tagját keresztezték: az egyikből hiányzott az SCD-1 enzim, a másikból a leptin hormon hiányzott - a problémás elhízás szokásos hatásával. Az keresztezett törzsek leszármazottaiban azonban az elhízás minden tünete eltűnt.
A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy az SCD-1 nyilvánvalóan elősegíti a zsír felhalmozódását - a zsír lebontása érdekében viszont gátolni kell a leptin enzimet. Erre a gátlásra azonban már nincs szükség, amint a zsírépítő SCD-1 teljesen hiányzik, mint az áthúzott utódoknál. Ebben az esetben egy további leptinhiány már nem vezet zsíros következményekhez.
Akkor miért nem fejleszt olyan gyógyszert, amely egyszerűen kikapcsolja az SCD-1 zsírképző kapcsolót? Ne légy túl sietős, a kutatók figyelmeztetnek: végül is az SCD-1 enzimet nélkülöző egértörzsek különféle orvosi problémáktól szenvedtek, a szaruhártya súlyos károsodásától a dermatitiszig.
Az SCD-1 a szervezet két legfontosabb telítetlen zsírsavjának felépítéséhez szükséges, amint James Ntambi és munkatársai Wisconsini Egyetem kiderült. Ha azonban gátolja az SCD-1-et, ez a későbbi reakciók egész lavinájához vezet, amelyek ugyanakkor mély betekintést engednek a lipid-anyagcsere változatos gubancába: Először a telített zsírsavak mennyisége nőne, az SCD-1 általában kiindulási anyagként épített volna. Ezeknek a zsírsavaknak a magas koncentrációja viszont két olyan enzimet gátol, amelyek tulajdonképpen felelősek a fontos malonil-CoA molekula termeléséért. Ha azonban a malonil-CoA hiányzik, ez a zsírsavak fokozott bomlásához vezet a sejtben - és végső soron az egész test zsírbontásához vezet.
De ez még bonyolultabb lehet, figyelmeztet Friedman: "Még nem kellett megvizsgálnunk ezeket a lehetséges anyagcsere-utakat, és természetesen az összes alternatívát." Friedman az újonnan felfedezett SCD-1 zsírcsökkentő kapcsolót terápiás megközelítésnek tekinti a zavart zsíranyagcsere-folyamatokban történő jövőbeni beavatkozásokhoz. Azonban még hosszú út áll előttünk, amíg a gombnyomásra történő zsírvesztés nem okoz mellékhatásokat - és könnyű eltévedni.