Acidosis m; tabolikus - Endokrin rendellenességek és m; tabolikumok; az MSD kézikönyv szakmai kiadása

, MD, Brookwood Baptist Health és Saint Vincent Ascension Health, Birmingham

acidosis

  • Hang (0)
  • Számológépek (4)
  • Képek (0)
  • 3D modellek (0)
  • Asztalok (1)
  • Videó (0)

Etiológia

A metabolikus acidózis a sav felhalmozódása a

Fokozott savtermelés vagy lenyelés

Csökkent savkiválasztás

HCO3 emésztési vagy veseelégtelenség -

Acidémia (artériás pH = 7,35) akkor következik be, amikor a savterhelés meghaladja a légzési kompenzációt. Az okokat az anionrésre gyakorolt ​​hatásuk szerint osztályozzuk (lásd a metabolikus acidózis okai táblázatot).

A metabolikus acidózis okai

Nagy anionrés

Alkohol (krónikus visszaélés)

Tejsavas acidózis (fiziológiai jelenségek miatt)

Alkohol (krónikus visszaélés)

Tüdőbetegségek miatti elsődleges hipoxia

Tejsavas acidózis (exogén toxinok miatt)

Biguanidok (ritka, kivéve akut vesekárosodást)

Szén-monoxid

Nem nukleozid HIV reverz transzkriptáz inhibitorok

A toluol metabolizmusa (kezdetben nagy anionréssel; a metabolitok másodlagos kiválasztása normalizálja a plazma anionrést)

D-laktát generáció

Savakká metabolizált toxikumok

Etilén-glikol (oxalát)

Paraldehid (acetát, klór-acetát)

Normál anionrés (hiperklórémiás acidózis)

HCO3 emésztési veszteségek -

Kalcium-klorid (CaCl2)

Magnézium-szulfát (MgSO4)

Ioncserélő gyanták használata

Ammónium-klorid (NH4Cl)

Gyors NaCl infúzió

A HCO3 vesekárosodása -

Magas anionrés acidózis

A magas anionréses metabolikus acidózis leggyakoribb okai a következők

A méreganyagok bevitele

A ketoacidózis az 1-es típusú cukorbetegség gyakori szövődménye (lásd diabéteszes ketoacidózis), de krónikus alkoholizmusban (lásd alkoholos ketoacidózis), alultápláltságban és kisebb részben éhgyomorban is előfordul. Ilyen körülmények között a test a glükóz metabolizmusáról a szabad zsírsavak (FFA) metabolizmusára vált; a szabad zsírsavakat a máj keto-savakká, acetoecetsavvá és béta-hidroxi-vajsavá alakítja (az összes megfelelő anion fel van tüntetve). A ketoacidózis a veleszületett izovalerikus és metilmalonsavas acidózis ritka megnyilvánulása is.

A kórházi betegeknél a tejsavas acidózis a metabolikus acidózis leggyakoribb oka. A laktát felhalmozódása a fokozott képződés és a csökkent laktát-anyagcsere kombinációjából származik. A túlzott laktáttermelés az anaerob anyagcsere állapotaiban jelentkezik. A legsúlyosabb forma különböző típusú sokkállapotok során fordul elő. Az anyagcsere csökkenése általában a májsejtek diszfunkciója során következik be, ami a csökkent májperfúzió vagy általános sokk következménye. A mitokondriális funkciót károsító betegségek és gyógyszerek tejsavas acidózist okozhatnak.

A veseelégtelenség erős acidózist indukál magas anionréssel, csökkentve a sav kiválasztását és a HCO3 újrafelszívódását. A szulfátok, foszfátok, urátok és hippurátok felhalmozódása magyarázza a magas anionrést.

A mérgezőknek savas metabolitjaik lehetnek, vagy tejsavas acidózist válthatnak ki. A rhabdomyolysis a metabolikus acidózis ritka oka, amely a protonok és anionok közvetlenül az izmokból történő felszabadulásával függ össze.

Normál anionrés acidózis

A normál anionrés-acidózis leggyakoribb okai a következők

HCO3 emésztési vagy veseelégtelenség -

Csökkent vesekiválasztás

A normál anionréses metabolikus acidózist hiperklorémiás acidózisnak is nevezik, mivel a vese a Cl felszívja - ahelyett, hogy újból felszívná a HCO3-t - .

Számos emésztőrendszeri váladék gazdag HCO3-ban (pl. Epe-, hasnyálmirigy- és bélváladék); hasmenésből, az emésztőrendszerből történő elvezetés vagy a sipolyok savasodáshoz vezethetnek. Az ureterosigmoidostomia során (az ureterek obstrukció vagy cystectomia után történő behelyezése a sigmoid vastagbélbe) a vastagbél elválasztja és elveszíti a HCO3-t - a vizelet-kloridért (Cl -) cserébe és felszívja a vizelet-ammóniumot, amely disszociál ammóniává (NH3 +) és hidrogéniongá (H +). Az ioncserélő gyanták ritkán okozzák a HCO3 veszteségét - a HCO3-hoz kötődve .