Akut hasnyálmirigy-gyulladás, a Swiss Medical Journal vezetői újdonságai
összefoglaló
Epidemiológia és etiológiák
Az akut hasnyálmirigy-gyulladás (AP) az emésztőrendszeri patológiák körében gyakori ok, amely világszerte kórházi kezeléshez vezet. Az Egyesült Államokban 2009-ben körülbelül 275 000 kórházi kezelésért volt felelős, becsült költsége meghaladja a 2,5 milliárd USD-t. 1 Számos európai és amerikai tanulmány növekvő gyakoriságot mutat be, amely a diagnosztikai eszközök javításával és az elhízás növekvő gyakoriságával magyarázható, amely közvetlenül hozzájárul az epekövek kialakulásához. 2.3
A kövek vándorlása az epevezetékbe és a túlzott alkoholfogyasztás az AP két fő oka, amelyek az esetek kb. 40% -át teszik ki. 4 Az AP kockázata az endoszkópos retrográd kolangiopancreatográfia (ERCP) után változó, és akár 15–22% is lehet. 5 Egyéb, ritkább okok, amelyeket az első értékelés során figyelembe kell venni, a metabolikus (hipertrigliceridémia, hiperkalcémia), daganatok, gyógyszerek és autoimmun. A hasnyálmirigy-divisum vitatott etiológia az irodalomban. Az esetek körülbelül 15% -ában nincs ok (idiopátiás pancreatitis). A Asztal 1 felsorolja a hasnyálmirigy-gyulladás etiológiáját.
Az akut hasnyálmirigy-gyulladás etiológiája
Kórélettan
A tripszinogén egy proenzim, amelyet általában az enterokináz aktivál, miután belép a duodenumba. A hasnyálmirigy-gyulladás akkor fordul elő, amikor ez a proenzim az acináris sejtekben belül tripszinné aktiválódik, és proteolitikus hatását a hasnyálmirigy parenchymájában fejti ki. Ez masszív tripszin képződést eredményez, amely indukálja a hasnyálmirigy autodemésztését és jelentős helyi gyulladást idéz elő gyulladásos mediátorok (TNF, interleukin (IL) -1, IL6, IL8 stb.) Felszabadulásával. 6 A hasnyálmirigy lokálisan megváltozik mikrocirkulációjában vazokonstrikció és a kapillárisok fokozatos kizárása formájában, ami a helyi vaszkularizáció csökkenését eredményezi, elősegítve a nekrózis megjelenését. Ez a gyulladás szisztémássá válhat a gyulladásos mediátorok kiterjedt felszabadulása miatt, amelyek általános endothel diszfunkciókat indukálnak és növelik az érpermeabilitást. A folyadék extravazációja az extracelluláris rekeszbe rontja a gázcserét és egy harmadik szektor kialakulását eredményezi, amely hajlamos a hasi rekesz szindrómára (ACS). A csökkent intravaszkuláris térfogat csökkenti a perifériás perfúziót és elősegíti a prerenalis típusú veseelégtelenség kialakulását. 7
Pozitív diagnózis felállítása a hasnyálmirigy-gyulladásban
További vizsgálatok
Laboratóriumi tesztek
Az előzményeket további vizsgálatok egészítik ki, különös tekintettel a cél vérkémiai vizsgálatra (lipáz, májvizsgálatok, kalcium, trigliceridek, vesefunkció, vérzéscsillapítás). Az alanin-aminotranszferáz (ALT)> 150 U/l növekedésének prediktív értéke> 85% az epeúti eredetnél. 9.
Képalkotás
Tekintettel magas gyakoriságára, epe okát szisztematikusan meg kell keresni a has célzott ultrahangjának segítségével, amely epehólyagot vagy intrakoledokális kalkulust keres. Ha az okot a kezdeti feldolgozás után nem azonosítják, endoszkópia ajánlott az okkult mikrolithiasis, a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás vagy a neoplazia jeleinek kimutatására. Ha az eredmények negatívak maradnak, a következő választott teszt a hasnyálmirigy mágneses rezonancia képalkotása, esetleg szekretinnel való stimulálással, a betegség folyamán, morfológiai rendellenességek után kutatva. Az ITC szükséges hasi fájdalom esetén, amely diagnosztikus lipasemia hiányában erősen utal a hasnyálmirigy-gyulladásra, vagy szövődmények jelei esetén. Ha nincs diagnosztikai kétség vagy feltételezett szövődmény, akkor az ITC elvégzése előtt 72-96 órát lehet várni a fájdalom megjelenésétől. Valójában a nekrózis jelei korán rosszul vannak meghatározva, és alábecsülik a nekrózis mértékét. 10.