Akut vesekárosodás

A perioperatív orvoslásban gyakran alábecsült probléma

Akut vesekárosodás - a perioperatív orvoslásban gyakran alábecsült probléma

Weiss, Raphael; Meersch, Melanie; Pavenstдdt, Hermann-Joseph; Zarbock, Sándor

vesekárosodás

  • elemeket
  • Szerzői
  • Ábrák és táblázatok
  • irodalom
  • Betűk és megjegyzések
  • statisztika

Háttér: A műtéti betegek életkora és társbetegségei nőnek. Gyakran alábecsült perioperatív szövődmény az akut vesekárosodás (AKI). A kórházi betegek 2–18% -ánál, az intenzív terápiás betegek 22–57% -ánál alakul ki AKI. Bár döntő prognosztikai tényező, kiderül, hogy az esetek 57–75,6% -át nem ismerik fel.

Mód: Szelektív irodalmi kutatás a PubMed-ben és a Cochrane Könyvtárban az "akut vesekárosodás", "biomarker", "perioperatív", "vesefunkció" "KDIGO" keresési kifejezésekkel.

Eredmények : Az AKI kórélettana összetett. A hagyományos biomarkerek nem elég specifikusak (vizelettermelés) és nem is érzékenyek (szérum kreatinin) a korai diagnózis felállításához. A szubklinikai AKI (vesekárosodás funkcióvesztés nélkül) korai felismerése - tekintettel a patofiziológiára és a korlátozott terápiás lehetőségekre - ésszerűnek tűnik a progresszív/maradandó károsodás elkerülése érdekében. Az új káros biomarkerek lehetővé teszik a nefroprotektív beavatkozások korai megkezdését. Terápiás szempontból multimodális megközelítésre van szükség, amely a „vesebetegség: a globális eredmények javítása” (KDIGO) csomag szerint egyebek mellett magában foglalja a bőr dinamikájának optimalizálását és a nephrotoxikus gyógyszerek leállítását.

Következtetések: Elengedhetetlen a kockázati betegek azonosítása és a kezelőszemélyzet szenzibilizálása az irányelvek végrehajtása felé. Az új biomarkerek bevezetése a mindennapi életben ésszerűnek és szükségesnek tűnik. A jövőbeli tanulmányoknak meg kell mutatniuk, hogy milyen formában (egyenként/együttesen) kell őket használni.

Szelektív szakirodalom keresés a PubMed és a Cochrane Library adatbázisában az "akut vesekárosodás", "biomarker", "perioperatív", "vesefunkció", "KDIGO" keresési kifejezésekkel, az utóbbi tizenöt év jelenlegi tanulmányi helyzetének hangsúlyozásával.

A cikk elolvasása után az olvasónak:

  • tudd, hogy a nem észlelt és kezeletlen akut vesekárosodás és annak következményei jelentősek.
  • Ismerje az AKI megelőzésének és kezelésének multimodális megközelítését.
  • internalizálta az akut veseelégtelenség komplex patomechanizmusait.

Az AKI diagnózisa és osztályozása megállapított kritériumokon alapul (a "Vesebetegség: a globális kimenetel javítása" [KDIGO] háromlépcsős súlyossági osztályozása) (16). Ennek alapja két könnyen elérhető paraméter, a szérum kreatinin-koncentráció és a vizelettermelés értékelése (táblázat). Részletesebb információkért tekintse meg Alscher és munkatársai nemrégiben megjelent áttekintő cikkét. (17).

Az AKI egy széles klinikai szindróma, amely különféle etiológiákat ölel fel. Az AKI a vese szerkezetére és működésére egyaránt hatással van, és az utóbbi hirtelen csökkenése jellemzi. Az AKI tehát magában foglalja a veseelégtelenséget, de nem korlátozódik erre. A vese károsodása a veseműködés kísérő vesztesége nélkül (lásd "szubklinikai AKI") ugyanolyan lehetséges, mint egy lehetséges reverzibilitás (1. ábra) (16) .

A vese véráramlását a normotonia során a vese autoregulációja tartja fenn. A cél a megfelelő glomeruláris szűrési sebesség biztosítása "újraelosztás" révén, amikor a vese véráramlása ingadozik.

Perioperatív módon a különféle hatások a vese véráramlásának csökkenéséhez és az ezzel járó vese hipotenzióhoz vezethetnek, ennek következtében csökkenő oxigénellátással (2. ábra). Az antidiuretikus hormon (ADH) és az angiotenzin II, amelyek a stressz időszakában egyre jobban felszabadulnak, két erős vese érszűkítő hatásúak (18, 19). Regionális változások következnek be a vese véráramlásában, amelyek károsítják az endotheliumot és gyulladásos reakciót váltanak ki (20). A mikrocirkuláció zavara (20, 21) és a kis erek elzáródása helyi mikro-iszkémiához vezet.

Alacsony oxigenizációja és vaszkuláris felépítése miatt a külső medulla nagyon érzékeny a véráramlás és az oxigénellátás változásaira (22). Ezenkívül a vérellátást egy helyben előforduló dem. Az egyensúlyhiány a termelés és az oxigén és tápanyagok iránti kereslet között a tubuláris hámsejtek károsodásához vezet. Olyan citokinek szabadulnak fel, amelyek újból vonzzák a gyulladásos sejteket és károsítják a tubuláris sejteket, ciklust hozva létre és káros hulladékot halmozva fel. Ugyanakkor a javító mechanizmusok beindulnak (21). Az enyhe vesekárosodás kompenzálható, és elkerülhető a kimutatható rendellenesség. Ha ez a vesetartalék kimerül, maradandó vesebetegség alakulhat ki.

Vizelet és szérum kreatinin - funkcionális biomarkerek

Az új biomarkerek fontos segítséget jelentenek az AKI kimutatásában és terápiás tervezésében, ezért felhasználásukat a mindennapi klinikai gyakorlatban meg kell valósítani, feltéve, hogy a szükséges források rendelkezésre állnak az egészségügyi rendszerben - ideális esetben a KDIGO csomag megvalósításával.

Terápiás lehetőségek a perioperatív szakaszban

Sokáig azt feltételezték, hogy az AKI-t nem lehet megakadályozni vagy kezelni. Újabb tanulmányok alapján paradigmaváltás történt.

A KDIGO csomagok multimodális megközelítést jelentenek, és megelőző intézkedéseket javasolnak az AKI fokozott kockázatának kitett betegek számára. Ide tartoznak a nephrotoxikus szerek elkerülése, a térfogat és a perfúziós nyomás optimalizálása, a normoglikémia betartása, a szérum kreatinin és a vizelet kiválasztásának rendszeres ellenőrzése, és ha szükséges, a hemodinamikai monitorozás kiterjesztése (doboz) (e14).

Két nemrégiben közzétett, randomizált, kontrollált klinikai vizsgálat világossá tette, hogy a KDIGO csomag biomarker-vezérlésű megvalósítása az AKI előfordulásának jelentős csökkenéséhez vezetett a szív- és általános műtéti betegeknél a szokásos terápiához képest ("Az akut vese sérülés megelőzése" [PrevAKI]: 55,1% versus 71,1%; P = 0,004, "Biomarker-vezérelt beavatkozás az akut vesekárosodás megelőzésére [BigpAK]: 27,1% szemben 48,0%; P = 0,03) (e15, e16).

A kezelő személyzetet ebben az összefüggésben is figyelembe kell venni. Az iránymutatásnak megfelelő intézkedések végrehajtására vonatkozó tanulmányokból kiderült, hogy bár ismerniük kell őket, csupán 24% -ukat hajtották végre kellően. Összetett példaként a szepszis köteget csak 34% -ban, az egyedi glükózkontroll mértéket csak 45% -ban fogadta el (e17). Egy másik tanulmány az AKI-ra vonatkozó ajánlások végrehajtásáról az első 24 órában hasonlóan gyenge volt, 26% -kal (e18). Itt határozott nyomás nehezedik a képzésre, az oktatásra és a példamutató/példamutató cselekvésre.

Az egymást követő oxigénhiánnyal és gyulladásos reakciókkal járó veseelfúzió az AKI kialakulásának két fő tényezője. Az AKI intraoperatív hipotenzióval jár (e19, e20). Ezenkívül a tartós hipotenzív epizódok az autoreguláció károsodásához vezetnek (e21).

A perioperatív hemodinamikai monitorozás a monitorozás típusától függetlenül az AKI (e22 - e25) előfordulásának csökkenéséhez vezet. Egy nagy, retrospektív kohortvizsgálatban, amelyen 5127 nem szívsebészeti beteg vett részt, AKI kimutatható volt, ha az átlagos artériás vérnyomás a műtét során ≥ 20 percig (4. ábra).

A helyettesítő anyag kiválasztása ugyanolyan fontos. A 0,9% izotóniás sóoldat fiziológiailag magas kloridtartalmat tartalmaz, ami hiperklorid acidózishoz és vese vazokonstrikcióhoz vezet, csökkent veseforgalommal és csökkent glomeruláris szűrési sebességgel (e33 - e36), valamint megnövekedett AKI előfordulással (e37). A klorid-korlátozó infúziós rend a mérsékelt és súlyos AKI (e38 - e40) előfordulásának csökkenésével jár. Ezért a kiegyensúlyozott kristályoid oldatokat kell előnyben részesíteni (e41).

A legtöbb irányelv először a noradrenalint javasolja orvosi vérnyomás-támogatásra. Még akkor is, ha még nem ismert, hogy melyik vazopresszor rendelkezik a legnagyobb védőhatással az AKI kialakulására, a noradrenalin növeli a globális és medulláris vérnyomást, és ezt követően a diurézist.

Ebben az összefüggésben figyelembe kell venni a csökkent szívteljesítményt és a jobb kamrai diszfunkciót. Ha a jobb kamra sérül, akkor kevesebb vénás kiáramlás történik, és a vér visszaáll a vese felé. A kapott intersticiális kapszulával együtt megnő a szervi ellenállás, ami a vesék véráramlásának jelentős csökkenéséhez és ennek következtében az AKI (e42) kockázatának növekedéséhez vezethet. A központi vénás nyomás itt jelzésértékű lehet. A megnövekedett centrális vénás nyomás, mint "vízelvezető marker", nemcsak a vesekárosodás nagyobb kockázatával, hanem súlyosabb vesekárosodással is járhat (e43 - e45).

Ebben az összefüggésben a szívindex fenntartása elvileg értelmesnek tűnik (e46). Ezekben a fázisokban, a kórélettani megfontolásoknak megfelelően és kiterjesztett hemodinamikai monitorozás mellett, a vazopresszorok önmagában vagy inotropokkal kombinációban történő beadását jelzik. A vese oxigénhiányát nem utolsósorban az oxigénhordozók hiánya okozhatja. A preoperatív vérszegénység hemoglobinnal összeférhetetlenséget mutat
Prof. Zarbock megtérítette az utazási és szállásköltségeket, valamint az előadási tevékenységek díját a Fresenius, az Astute Medical, a Bio Merieux, a Braun, a Baxter, az AM Pharma, a Ratiopharm, az Amomed és az Edwards részéről. Klinikai megbízások alapján végzett vizsgálatokért fizetéseket kapott a Biotest, a Fresenius, a La Jolla Pharmaceuticals, az Astute Medical és az Astellas részéről. Az általa kezdeményezett kutatási projekthez forrásokat kaptak a Baxter, a Fresenius, az Astute Medical, az Astellas és a Bio Merieux.

A PD Meersch megtérítette az utazási és szállásköltségeket, valamint előadási díjakat kapott az Astute Medical-tól.

Dr. Weiss és Pavenstдdt professzor kijelentik, hogy nincsenek összeférhetetlenségük.

Kéziratos dátumok
Készült: 2019. március 20-án, felülvizsgált verziója elfogadva 2019. október 10-én

A szerző címe
Prof. Dr. Alexander Zarbock

Aneszteziológiai, operatív intenzív terápiás és fájdalomterápiás klinika

Albert Schweitzer Campus 1, 48149 Munster

Hogyan kell idézni
Weiss R, Meersch M, Pavenstдdt HJ, Zarbock A: Akut vesekárosodás - a perioperatív orvoslás gyakran alábecsült problémája. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 833–42. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0833