Alkohol és szív- és érrendszeri betegségek (3) - Orvosi élet

Az alkoholfogyasztás által befolyásolt szív- és érrendszeri betegségek sorozatát a két legsürgetőbb egészségügyi problémával folytatjuk - magas vérnyomás és szívelégtelenség.

Magas vérnyomás ( HTA)

Úgy tűnik azonban, hogy az elfogyasztott alkohol mennyisége és a BP értéke közötti kapcsolat lineáris. A vérnyomás növekedése napi kettőnél több szokásos ital elfogyasztásával nyilvánul meg, amely felett minden további ital körülbelül 1-1,5 Hgmm-rel növeli a BP értéket. 2–4 hetes absztinencia után vagy az elfogyasztott alkohol mennyiségének jelentős csökkenése esetén az alkohol okozta magas vérnyomás eltűnik [10,11].

Idézet: A hipertóniás férfiak nem haladhatják meg a napi 2 egység alkoholt, a nők pedig - egy egységet, hogy aktívabban figyelhessék BP-értéküket, ennek megfelelően állítsák be gyógyszeradagjaikat, vagy jobb, ha teljesen lemondanak.

Kis mennyiségű alkohol értágulatot okoz az endoteliális NO termelésének növelésével [4], az acetaldehid (alkohol-metabolit) viszont értágító. A BP csökkenése azonban csak 3-4 órával történik a bevétel után, és egy kicsit, szintén néhány óráig tart. Az ellenkező reakció hosszú távú fogyasztás esetén következik be, nevezetesen a megnövekedett BP [8].

A szimpatikus idegrendszer aktiválása

A cikk az ajánlások után folytatódik

Ars Medici

Szívelégtelenség a hematológiai betegben: az antineoplasztikus kezelés költségei

Ars Medici

Kardio-máj szindróma

Az akut alkoholfogyasztás aktiválja a szimpatikus idegrendszert, a hipertóniás betegeknél a nyomásreakció erősödik. Az alkohol dózisfüggő módon közvetlenül gátolja a szívizom kontraktilitását, de a szimpatikus idegrendszer aktiválása elfedi ezt a gátló hatást. Megállapítást nyert, hogy a béta-blokkoló beadása gyengíti a kamrai ritmus és az alkoholfogyasztás által okozott pulzus növekedését. Az alkohol abbahagyása után a szimpatikus idegrendszer is aktiválódik, fokozott BP-vel és kamrai csábítással, maximális nyomással a fogyasztás abbahagyása utáni első napon [14].

Az alkohol gátolja a baroreceptor reflexet, előnyben részesítve az ortosztatikus hipotenziót, és többszörös hatással van az endokrin rendszerre, de a létrehozott változásoknak kisebb nyomó vagy depressziós hatása van. Ezenkívül a vízbevitel növelésével és a vazopresszin elnyomásával elősegíti a vízhajtást. A szérum magnézium- és kalciumszintje a vizeletürítés fokozódásával csökken, és ezek az elektrolit-zavarok hozzájárulhatnak a magas vérnyomáshoz és az aritmiához [11,14].

A krónikus etanolfogyasztás egyensúlyhiányt okoz az érszűkítő anyagok (angiotenzin II, endotelin 1 és noradrenalin) és az értágítók (nitrogén-oxid - NO) között. Az alkohol dózisfüggő módon serkenti az endothelin 1 és 2 felszabadulását az érrendszeri endotheliumban és növeli az angiotenzin II szintjét, ugyanakkor csökkenti a NO szintet az endotheliális NO szintetáz gátlásával vagy az érrendszeri endothelium gyulladásos vagy oxidatív károsodásával. . Így magas vérnyomás lépett fel azoknál az embereknél, akik alkoholt fogyasztanak összeg krónikusan megnövekedett másodlagos az angiotenzin II megemelkedett szintje, az endotheliális károsodás, az antioxidánsok kimerülése és a nitrogén-oxid termelő rendszer károsodása miatt [16]. Ezenkívül ezeknél az egyéneknél prediabetikus metabolikus profil alakulhat ki [17].

A krónikus fogyasztók alacsony szinten tartják az antihipertenzív gyógyszeres terápiát és az étrend-higiéniát, ezért a túlzott alkoholfogyasztást a rezisztens magas vérnyomásért felelős tényezők egyikeként ismerik el. Az alkohol kölcsönhatásba lép a vérnyomáscsökkentőkkel, gyengítheti a központi blokkolók, például a klonidin hatását; ehelyett elősegíti a béta-blokkolók (propanolol), az alfa-blokkolók (prazosin) és a kalciumcsatorna-blokkolók (felodipin) depresszív hatását [11].

Az alkoholhoz szokott betegek BP-jének jó szabályozása érdekében körültekintően kell eljárni a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek típusával és módjával, valamint az alkohol előnyösnek bizonyított értékekre való csökkentésével kapcsolatban: férfiaknál kevesebb, mint 20-30 gramm/nap és kevesebb, mint 10-20 gramm/nap nőknél, nem haladja meg a heti 140 grammot a férfiaknál és a 80 grammot a nőknél [18].

Alkohol és sport

Megállapították, hogy a rendszeres fizikai aktivitás csökkenti a krónikus túlzott etanolfogyasztás hipertenzív hatását azáltal, hogy növeli a nitrogén-oxid biohasznosulását és csökkenti az oxidatív stresszt. Az alkohol okozta magas vérnyomás szabályozására szolgáló hipotenzív gyógyszerek osztályai között renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer blokkolók (angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok vagy angiotenzin II AT1 receptor blokkolók) és kalciumcsatorna blokkolók alkalmazása ajánlott, mivel ezek zavarhatják. azon kórélettani mechanizmusokkal, amelyek révén a túlzott alkoholfogyasztás megnövekedett vérnyomásértékeket okoz [19].

A legújabb tanulmányok [20] egyértelmű érv mellett állnak a magas vérnyomás és a mérsékelt alkoholfogyasztás között. Mint ilyen, a magas vérnyomásban szenvedő férfiak nem haladhatják meg a napi 2 egység alkoholt, a nők pedig - egy egységet, hogy aktívabban ellenőrizzék BP-értéküket, ennek megfelelően módosítsák gyógyszeradagjaikat, vagy jobb, ha teljesen feladják alkohol.

Szív elégtelenség

A krónikus túlzott alkoholfogyasztás és a szívelégtelenség közötti kapcsolatot a XIX. Század óta figyelték meg (a szív cirrhosisát írja le Walsche; Munchener Bierherz, Bollinger leírta évente átlagosan 432 liter sörrel; alkoholos szív betegség, amelyet MacKenzie írt le) [5].

Ma nyilvánvaló, hogy a nagy mennyiségben fogyasztott alkohol kardiotoxikus, a túlzott rendszeres alkoholfogyasztás alkoholos kardiomiopátiát okoz, amelyet nehéz megkülönböztetni a kitágult kardiomiopátia más formáitól. Nincs egyetértés a fogyasztás időtartamáról és a tüneti alkoholos kardiomiopátia kialakulásáért felelős alkoholmennyiségről, de a legtöbb tanulmány azt mutatja, hogy a szívelégtelenségben szenvedő alkoholista betegek legalább 10 évig vannak kitéve alkoholnak. Azoknál az embereknél, akik legalább 5 éven keresztül napi 90 g-nál több alkoholt fogyasztanak, fokozott az alkoholos kardiomiopátia és a szívelégtelenség kialakulásának kockázata [10,21]. Az alkoholtartalmú kardiomiopátia kialakulásában szenvedő nagy ivók aránya nem ismert, de alacsonyabb, mint a cirrhosisban szenvedő 18-20%. Továbbá nem ismert az absztinencia által visszafejlődő esetek aránya, de a jelenség bizonyosságot jelent, különösen, ha az absztinencia a betegség korai szakaszában beállt [5]. Nem volt összefüggés az elfogyasztott alkohol típusa és a szívelégtelenség előfordulása között, de kevés tanulmány készült erről a témáról [22]. Az általános következtetés az, hogy az alkohol mennyisége és a fogyasztás időtartama a fontos, nem pedig az alkohol forrása.

Az alkohol negatív hatásait a szív szerkezetére és működésére gyakorolja közvetlen toxicitása, de a szívizom szintjén található metabolitjai, az alkoholisták gyakori táplálékhiánya (tiaminhiány) és ritkábban az alkoholos italok toxicitása. néhány sör) [23].

Az alkoholos kardiomiopátia absztinencia révén reverzibilis, ha a betegség korai szakaszában észlelik.

Kockázat, genetikailag befolyásolt

Az alkohol anyagcseréjét genetikailag befolyásolják, és bizonyítékok utalnak arra, hogy összefüggés van az alkohol-dehidrogenáz 1C (ADH1C) polimorfizmusa és a szívizominfarktus között [26], de az alkoholfogyasztás és a szívelégtelenség genetikai hatásáról kevés tanulmány készült. A krónikus alkoholizmusban szenvedők korlátozott száma és az alkoholos kardiomiopátia kialakulása azt sugallja, hogy genetikai sérülékenységre van lehetőség. Kimutatták, hogy ez összefügg az ACE gén (angiotenzin konvertáló enzim) polimorfizmusával. Az ACE DD genotípus jelenléte a bal kamra diszfunkciójához kapcsolódik azoknál a betegeknél, akik napi 100 g-nál nagyobb alkoholt fogyasztanak [25]. A genetikai variációk ismerete azért hasznos, mert lehetővé teszi az alkoholos kardiomiopátiára fogékony személyek egy alcsoportjának azonosítását, amelyben előnyös az alkoholfogyasztás tilalma, de olyan népességcsoportot is, amelyben a mérsékelt alkoholfogyasztás csökkenti a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát [21].

Nők, ki vannak téve

Az alkoholos kardiomiopátiában szenvedő nők száma lényegesen alacsonyabb, mint a férfiaké, bár a nők jobban ki vannak téve az alkohol toxikus hatásának. Összehasonlítva az azonos bal kamrai ejekciós frakcióval rendelkező alkoholos kardiomiopátiában szenvedő betegeket, a nőket és a férfiakat, kiderült, hogy a férfiak sokkal nagyobb mennyiségű alkoholt fogyasztanak, mint a nők, ami megerősíti azt az elképzelést, hogy a nők érzékenyebbek az alkohol funkcióra gyakorolt mérgező hatásaira. szív és férfiak összehasonlítása [24].

Az alkoholos kardiomiopátia fő jellemzője a bal kamra szisztolés diszfunkciója, de az alkoholisták egyharmadának diasztolés diszfunkciója van és normális általános szisztolés működése van. Az alkoholos kardiomiopátiában szenvedő legtöbb beteg szisztolés és diasztolés diszfunkcióját különböző súlyosságú társítja. A túlzott alkoholfogyasztás nemcsak a kardiomiocitákat, hanem a csíkos izmokat is érinti. A myopathia kockázata nagyobb a nőknél [3].

Az alkoholos kardiomiopátia nem különbözik a nem iszkémiás okú dilatált kardiomiopátia egyéb formáitól a klinikai kép, a szerkezet és a szívizom funkciója szempontjából. A betegségnek két szakasza van: egy első tünetmentes szakasz, nem specifikus EKG-változásokkal és ritmuszavarokkal, majd a bal kamra izolált dilatációja, diasztolés diszfunkcióval vagy anélkül, majd a szívelégtelenség jelei és tünetei, ritmus- és vezetési rendellenességek., szisztémás embólia, halál [23]. A betegség természetes evolúciója hasonló a dilatált kardiomiopátia egyéb formáihoz, azzal a megemlítéssel, hogy az alkoholfogyasztás abbahagyása legalább néhány betegnél jótékony hatással van a bal kamra működésére [24]. Ha az alkoholfogyasztás folytatódik, az alkoholos kardiomiopátiában szenvedő betegek 4 éves halálozása 50%, de az alkoholfogyasztás abbahagyása és a szívelégtelenség kezelésének beadása jelentősen javíthatja a szívműködést és a prognózist [1 0]. Ez csak a korai szakaszban fordul elő, amikor a szívizom szerkezeti változásai nem következtek be [27]. A probléma az, hogy e betegek többsége a szív dekompenzációjának első epizódja után sem marad absztinens.

Paradox módon nyilvánvaló, hogy a hosszú távú alkoholfogyasztás kis vagy közepes mennyiségben csökkenti a szívelégtelenség előfordulását, mert csökkenti a szívizominfarktus kockázatát iszkémiás szívkoszorúér betegségben szenvedő betegeknél [3,10]. Ezenkívül kis mennyiségű alkohol csökkenti a vérnyomást és csökkenti az érrendszeri ellenállást, ezáltal csökkentve a terhességet és csökkentve a noradrenalin és a vazopresszin hatását [3]. Úgy tűnik, hogy a mérsékelt alkoholfogyasztás jótékony hatásai felülmúlják a szívkoszorúér-betegség, ezen belül a szívinfarktus előfordulásának csökkentésének ezeket a mellékhatásait a szívelégtelenség előfordulásának csökkentése szempontjából: összefüggéseket írtak le az alkohol és az arial natriuretikus peptid között, pl. 28.].

Összefoglalva, bár a túlzott alkoholfogyasztás dilatált kardiomiopátiát és későbbi szívelégtelenséget okoz, a mérsékelt fogyasztás megvédhet a szívelégtelenség kialakulásától, 21-22% -kal csökkentve annak kockázatát, és ugyanazt az "U alakú" görbét írja le az alkohol és a szívelégtelenség között [14 29.] Úgy tűnik, hogy a mérsékelt alkoholfogyasztás azoknál a betegeknél, akiknek már más oka van a szívelégtelenségben, nem súlyosbítja a már meglévő szívbetegséget.

Címkék: alkohol magas vérnyomás HTA kockázatokat szív szív- és érrendszeri fogyasztás összeg