Alkoholos kardiomiopátia
Alkoholos kardiomiopátia olyan állapot, amelyben a túlzott alkoholfogyasztás hosszú ideig gyengíti a szívizomzatot és szívelégtelenséget okoz.
Az alkoholfogyasztás különféle szív- és érrendszeri betegségekkel jár. A huszadik század első felében a beri-beri szívbetegség (tiaminhiány) az egész orvosi szakirodalomban jelen volt. Az alkoholról kimutatták, hogy a kardiovaszkuláris rendszeren kívül sok más hatása van szív elégtelenség.
Az alkoholos kardiomiopátia azonban gyakrabban érinti a férfiakat a nők érzékenyebbek az alkohol mérgező hatására. Ez egy olyan betegség, amely főleg a középkorú embereket érinti, és ritkábban fordul elő a 40 évesnél fiatalabbaknál, bár a preklinikai szív rendellenességek jelenlétét kimutatták azok, akik alkohollal visszaélnek.
Ez a megállapítás azon a tényen alapul, hogy a - a túlzott alkoholfogyasztás időszaka alkohol legalább 10 évig a szívizom klinikai hatásainak megfigyelésére.
Az alkoholos kardiomiopátia előfordulása összefüggésben van a fogyasztás időtartama és a napi alkoholmennyiség, a prevalencia azonban változó, és nem minden alkoholistánál alakul ki az állapot. Az alkoholos kardiomiopátia a kardiomiopátia összes okának 4% -át teszi ki. A hosszú távú alkoholfogyasztás a dilatált kardiomiopátia második vezető oka.
A tünetek a globális szívelégtelenséghez tartoznak, és az jellemzi őket perifériás ödéma, paroxysmalis éjszakai dyspnoe, orthopnea, letargia és csökkent intellektuális kapacitás, oliguria, szédülés és lipothymia, markáns fáradtság, gyors és szabálytalan pulzus, hipotenzió. Az alkoholos kardiomiopátiát echokardiogrammal (a szívkamrák kitágulása, inkompetens szelepek), elektrokardiogrammal, katéterezéssel és koszorúér-angiográfiával, mellkasi radiográfiával (kitágult szív, krónikus tüdőödéma, szívelégtelenség) diagnosztizálják.
Az alkoholos kardiomiopátia alapvető terápiája az teljes és folyamatos alkoholfogyasztás. Az absztinencia hatékonyságát a betegség korai szakaszában (a súlyos miokardiális fibrózis megjelenése előtt) és az előrehaladottabb betegségben szenvedőknél igazolták.
Az orvosi terápia megegyezik a szívelégtelenség egyéb formáinak hagyományos terápiáival. Ez magában foglalja a angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok, digoxin bal kamrai elégtelenségben szenvedő betegeknél és tüneti alkalmazásával diuretikumok. Új terápiák, például a bétablokkolók stabil betegeknél dekompenzált szívelégtelenség nélkül. Adják be multivitamin az e betegeknél jellemző alultápláltság leküzdése és a szérum elektrolitok kiegyensúlyozása a súlyos aritmiák kialakulásának elkerülése érdekében.
Az alkoholos szívbetegségek patogenezise
Az alkohol okozta szívkárosodás mechanizmusa továbbra sem tisztázott. Számos elméletet javasoltak emberi és állatkísérletekből származó klinikai és tudományos adatok alapján. Az elméletek táplálkozási hiányon (tiamin) alapuló mechanizmusokat javasolnak, másodlagos dohány, kobalt, arzén és egyéb kísérő betegségek következtében: magas vérnyomás.
Néhány teszt szerint a genetikai komponens ami egyes betegeknél fokozott sebezhetőséget okoz a szívizomban az alkohollal szemben. Bizonyos mitokondriális mutációkban és angiotenzinogén konverziós enzim genotípusokban (DD genotípus) szenvedők különösen érzékenyek az alkohol hatásaira.
Az etanolfogyasztás hatása a vér lipidprofiljára
A mérsékelt alkoholfogyasztás hatásai
A túlzott és tartós alkoholfogyasztás hatása
Az alkohol és a magas vérnyomás kapcsolata
Az acetaldehid (az etanolos anyagcsere terméke) hatása a szívre
Az acetaldehid egy erős oxidálószer, amely növeli az oxidatív stresszt, oxigén szabad gyökök kialakulásához vezet, másodlagos endotheliális és szöveti diszfunkcióval. Az acetaldehid szintén szerepet játszhat a mitokondriális foszforiláció befolyásolásában, a mitokondrium fontos szerepet játszik a sejtek anyagcseréjében, károsodása negatív sejtváltozásokhoz vezet. Más elméletek azt mutatják, hogy az acetaldehid részt vesz a glutation csökkentésében, az intracelluláris kalcium-anyagcsere változásaiban.
Az alkohol-anyagcsere során keletkező etil-észter-zsírsavak és az etil-észter-zsírsavak szintézisének különleges genetikai hibái hajlamosíthatják az egyéneket az acetaldehid toxikus hatásaira. Az acetaldehid az érgörcsökhöz és a troponin T felszabadulásához is társul akut fogyasztás esetén.
Az alkohol negatív hatása a fehérjeszintézisre
Az alkohol egyéb negatív hatásai
A szívizom alkohollal kapcsolatos szerkezeti és funkcionális változásai
Az alkohol hatása a nőkre
A nőket gyorsabban érinti az alkoholfogyasztás, mint a férfiakat, mert hajlamosak rá a testzsír magasabb aránya. A zsír nem képes felszívni az alkoholt, mint más szövetek, ezért az alkohol jobban koncentrálódik a vérben. A nőknél alacsonyabb a mennyiség gyomor dehidrogenáz hogy az alkohol metabolizálódjon, mielőtt belépne a véráramba. Éppen ezért a nők több mint 30% -kal több alkoholt szívnak fel a vérükben, mint az azonos súlyú és azonos mennyiségű alkoholt fogyasztó férfiak.
A nők gyorsabban ürítik ki az alkoholt a vérből, és túlzott munkának vetik alá a májat. A megnövekedett alkoholfogyasztás közvetlenül összefügg a megnövekedett kockázattal mellrák. A nőknél az alkohol gyorsabban meghatározódik az idegsejtek halála mint a férfiaknál. Az alkoholos kardiomiopátia gyorsabban és nőknél kisebb mennyiségű alkohollal alakul ki.
Okok és kockázati tényezők
Az alkoholizmus oka nem ismert. Bizonyíték van e betegség genetikai érintettségére és biológiai hajlamára. Tanulmányok kimutatták a D2-dopamin receptor génjének jelenlétét, amely öröklődik, növeli az ember esélyét az alkoholizmus kialakulására. A férfiak kétszer olyan alkoholisták, mint a nők.
Növekvő tényezők az alkoholizmus kockázata Tartalmazzák:
- társadalmi tényezők, például a család, a baráti kör és a társadalom hatása
- az alkohol rendelkezésre állása
- pszichológiai tényezők, például fokozott stressz, nem megfelelő társadalmi másolási mechanizmusok.
Alkoholfüggő
A fizikai alkoholfüggőség fokozatosan jelentkezik, mivel az alkoholfogyasztás befolyásolja az agyban lévő vegyi anyagok egyensúlyát, mint pl gamma-amino-vajsav (GABA), melyik gátolja az agressziót és glutamát, amely izgatja az idegrendszert. Az alkohol emeli az agy dopaminszintjét is, ami az alkoholfogyasztás kellemes hatásaihoz kapcsolódik. A túlzott, hosszú távú fogyasztás ezeket az anyagokat teljesen megnövelheti vagy csökkentheti, ezáltal a test érezheti az alkohol fizikai és szellemi szükségességét a lelki jólét helyreállításához.
jelek és tünetek
Az alkoholos kardiomiopátia klinikai képe hasonló a többi tágult kardiomiopátiához. Dyspnoe, ortopnea és paroxysmalis éjszakai dyspnoe a fő klinikai megnyilvánulások, amelyekre a betegek panaszkodnak, de gyakori a kellemetlenség, a fáradtság, a szívdobogás, a szédülés, az ájulás, az étvágytalanság is.
A tünetek megjelenése általában alattomos, de akut dekompenzáció is megfigyelhető, különösen a bal kamra tünetmentes diszfunkciójában szenvedő betegeknél, akiknél pitvarfibrilláció vagy más tachyarrhythmia.
Az anamnézisnek tartalmaznia kell a beteg alkoholfogyasztásának előzményeit, mennyiségét, az elfogyasztott alkoholos ital típusát, időtartamát. Az alkoholos kardiomiopátia egyéb jelei és tünetei a következők: rózsaszínű nyálkahártya-köhögés, a boka, a láb ödémája, csökkent koncentráció és értelem, markáns fáradtság, étvágytalanság, ascites, nocturia (éjszakai vizelési igény), oliguria.
Ezek tartalmazzák:
- álmatlanság, gyakori ájulás, testzúzódások a különböző szakaszokban
- krónikus depresszió, szorongás, ingerlékenység
- fáradtság és hiányzás a munkából vagy az iskolából
- pénzügyi nehézségek, válás, munkahely elvesztése
- drogosok viselkedése, fogyás.
A kapcsolódó egészségügyi állapotok a következők:
- hasnyálmirigy-gyulladás, gyomorhurut, cirrhosis, neuropathia
- vérszegénység, cerebellaris atrophia, Wernike encephalopathia
- Korsakoff-demencia, kisagyi degeneráció, görcsök
- zavartság, hallucinációk, csökkent értelem és memória
- gyomorfekély, gyomor-bélvérzés, alultápláltság.
Diagnosztikai
Laboratóriumi vizsgálatok
Képalkotó vizsgálatok
Elektrokardiogram bemutathatja:
- fibrilláció, rebbenés, pitvari és kamrai extraszisztolák
- vezetési változások, változó mértékű atrioventrikuláris blokk
- jobb vagy bal ág blokk, hemiblokkok
- bal kamrai hipertrófia: rendellenes repolarizáció, nem specifikus ST, T-hullám és Q-hullám változások.
Nukleáris képalkotó technikák nyugalmi állapotban és stressz esetén (tallium radioizotópokkal, sestamib, pozitron emissziós letapogatással) hasznos lehet a szív méretének és működésének felmérése, valamint a szívkoszorúér egyéb betegségeitől való megkülönböztetés.
Echokardiográfia a teszt elvégzésének gyorsasága és könnyűsége miatt a leghasznosabb a kezdeti diagnózis szempontjából. Ez az összes kardiomiopátia kezdeti és fejlődő értékelésének fő vizsgálata. Értékeli a szív méretét és működését, a szelep szerkezetét és működését, a fal kontraktilitását és vastagságát, valamint a szívburok betegségét.
A dilatált kardiomiopátiákra jellemző echokardiográfiai elemek a következők:
- a négy szívkamra kitágulása
- a kamrai funkció általános csökkenése
- mitralis és tricuspid regurgitáció, pulmonalis hipertónia
- diasztolés diszfunkció, intracardialis trombusok, bal kamrai hipertrófia.
A szövettani kóros elemek hasonlóak a többi dilatált kardiomiopátiához. A mikroszkópia interstitialis fibrózist, myocyta nekrózist, myocyta hipertrófiát és gyulladás jeleit mutatja. Az elektronmikroszkópia duzzadt és rendezetlen mitokondriumokat, RE tágulást, zsírban és glikogénben mutatja a lerakódásokat.
Megkülönböztető diagnózis szívelégtelenség és dilatált kardiomiopátia okozza: koszorúér-betegség és ischaemia, magas vérnyomás, fertőzések, vasculitis és kollagenosis, infiltratív betegségek (amiloidózis, szarkoidózis, hemochromatosis), anyagcsere-betegségek (nehézfém-mérgezés, kemoterápia alkalmazása) izmos, idiopátiás dystrophia.
Kezelés
Kezdeti terápia mert az alkoholos kardiomiopátia magában foglalja az alkohol teljes folyamatos absztinencia általi eliminálását. Az absztinencia hatékonyságát különösen azoknál a betegeknél igazolták, akik a betegség korai stádiumában vannak, akiknél a szívizom fibrózis még nem lépett fel, és akik súlyos kardiomiopátiában szenvednek.
Orvosi terápia azonos a szívelégtelenség más formáival. Ez magában foglalja az angiotenzin-konvertáló enzim gátlóval történő kezelést: ramipril, lisinopril, benazepril, kaptopril, enalapril, digoxin azok számára, akiknek tüneti bal kamrai diszfunkciója van, és diuretikumok (furoszemid, hidroklorotiazid, spironolakton, eplerenon). A béta-blokkoló terápiát stabil, dekompenzált szívelégtelenségben szenvedő betegeknél is alkalmazzák (metoprolol, karvedilol, bizoprolol).
Az aritmiák és a hirtelen halál kockázata miatt az elektrolit rendellenességeket, beleértve a hipokalaemiát, a hypomagnesaemiát és a hipofoszfatémiát, azonnal orvosolni kell.
A tiamin, a multivitaminok, a B12-vitamin, a folát és az ásványianyag-kiegészítők előnyösek az alkoholos kardiomiopátiában szenvedő betegek számára az egyidejű elektrolit és a táplálkozási hiányosságok jelentős előfordulása miatt.