Alkoholos máj 2013
Az alkoholos máj 2013 szövege
képesített orvos, egyetemi tanár
Elina Berliba, orvos orvos
A különböző formájú, koncentrációjú, ízű, de azonos típusú hatású alkohol a világon a leggyakrabban használt kábítószer, amelynek előnye a törvényesség és különösen a társadalom fenntartás nélküli elfogadása, amelynek gyakran rituális értékei vannak.
n irodalom
Európai orvosi kapcsolatok
közvetlen alkohol-májbetegség
században jelent meg;
a májcirrhosis kapcsolata az volt
először a ctre írta le
M. Baillie, 1793.
Alkoholos máj olyan személyekben fordulhat elő, akik a következő kategóriák egyikébe tartozhatnak:
nagy csepegtetők, akik nagy mennyiségben fogyasztanak alkoholt (több mint 80 g alkohol/nap, több mint 5 éve), de fenntarthatják az ellenőrzést a bevitt alkohol mennyisége felett. Nincsenek társadalmi vagy jogi problémáik, amelyeket az alkoholfogyasztás okoz.
a bántalmazó henteseket a mindennapi életben vállalt kötelezettségek teljesítésének lehetetlensége jellemzi, ami a családi élet feloszlatásához, a szolgáltatás elvesztéséhez vagy a szabályok be nem tartásához vezet.
az alkoholfüggők hasonlóak a bántalmazó inasokhoz, de fizikailag és szellemileg is függenek az alkoholtól, és nem szabhatnak korlátozást az alkoholfogyasztásra.
Érdemes megjegyezni, hogy egyetlen tanulmány sem mutatta be az elfogyasztott csonttípus hatását, csak a tiszta etanol mennyiségét.
10 g alkohol = 30 ml pálinka
10 g alkohol = 100 ml bor 12%
10 g alkohol = 250 ml 5% -os sör
Egy másik fontos elem, hogy azok, akik naponta isznak, jobban érintettek, mint azok, akik időszakosan fogyasztanak, és esélyt adnak a testnek a felépülésre, ezért a hét legalább 2 napján egyáltalán nem szabad alkoholt fogyasztani.
Sherlock S, Dooley J. A máj és az elszámolási rendszer betegségei. 2002
Az alkoholfogyasztás függ a vallástól, a helyi szokásoktól, az alkoholos italok költségeitől; minél olcsóbb az alkohol, annál gyakoribb a fogyasztás a hátrányos helyzetű lakosság körében. Ez a szokás azonban nem veszi figyelembe a társadalmi helyzetet, minden kártevőt érint. Globális szinten azonban az alkoholfogyasztás folyamatosan növekszik.
Az alkoholfogyasztási index Európában a WHO adatai szerint 1995-ben körülbelül 9,8 l/fő/év, Oroszországban 13 l/fő/év (., 2003), Romániában 7,7 l/fő (A. Trifan, C. Stanciu, 2004).
Az Egyesült Államokban körülbelül 15,3 millió ember bántalmaz vagy alkoholfüggő (Mohammed K Ismail, 2005).
Európában az alkoholt tartják a májcirrhosis leggyakoribb okának (Kuntz E. 2002).
RAMSTEDT M. Az egy főre eső alkoholfogyasztás és a májcirrózis mortalitása 14 európai országban // Addiction 2003
A súlyos májkárosodás kockázata az alkoholfogyasztás mennyiségével és időtartamával növekszik. Férfiaknál a cirrhosis kockázata 6-szorosára nő 40-60 g/nap alkoholfogyasztás esetén és 14-szer 60-80 g/nap alkoholfogyasztás esetén, szemben a jelenlegi kockázattal 20 g/nap fogyasztás esetén.
A súlyos májkárosodáshoz szükséges alkoholmennyiség férfiaknál napi 60-70 g tiszta, alkohol esetében pedig legalább 20 év/nap, kevesebb, mint 5 évig fogyasztva.
Nőknél a cirrhotikus kockázat dózisa lényegesen alacsonyabb.
FRANCIA SW. Az alkoholos májkárosodás mechanizmusai // Canad. J. Gastroenterol 2000
LUMENG L, CRABB DW. Alkoholos májbetegség // Curr. Opin. Gasztroenterol. 2000 .
Az alkoholos májbetegség változások széles skáláját foglalja magában, a legkíméletesebb tünetmentes hepatomegalia és a portális hipertóniával járó legsúlyosabb májelégtelenség között, amelyekben közös etiológiai tényező - krónikus fogyasztás, nagy mennyiségű alkoholban.
morfopatológiai értelemben,
alkohol okozta elváltozások:
- zsírmáj vagy steatosis,
- akut alkoholos hepatitis,
- krónikus alkoholos hepatitis,
- májfibrózis és cirrhosis
máj
Kuntz E., Kuntz HD. Hepatológia.: Alapelvek és gyakorlat. Berlin: Springer-Verlag, 2002;
Shiff ER, Sorrell M, Maddrey W. A máj betegségei. 9. Ed, Lippincott Williams és Wilkins, 2003.
Alkoholos májbetegség NEMZETKÖZI BETEGSÉGEK OSZTÁLYOZÁSA, X. FELÜLVIZSGÁLAT
Alkoholos májbetegség K 70 A máj zsíros alkoholos dystrophiája K 70.0 Alkoholos hepatitis (akut és krónikus) K 70.1
(zsíros dystrophia hepatocyta nekrózissal és mesenchymalis reakcióval)
Máj fibrózis és alkoholos szklerózis K 70.2
(máj steatosis és alkoholos hepatitis következménye)
A máj alkoholos cirrhosisa K 70.3
A krónikus alkoholfogyasztók körében az alkoholos hepatitis 10-35% -ban alakul ki, a májcirrhosust pedig szövettani vizsgálatokban 21-31% -ban diagnosztizálták.
Az alkoholos májbetegség progressziója
nagy ivókban
Langlet Philippe, máj gasztroenterológiai osztály,
Brugmann Egyetemi Kórház, Brüsszel, 2001
Etanolfogyasztás férfiaknál 40-70 g/nap, nőknél 20-30 g/nap alkoholt meghaladó dózisokban;
ARICO S és mtsai. Krónikus májbetegségben szenvedő alkoholfogyasztás mennyisége és időtartama:
egy olasz multicentrikus tanulmány // Ital. J. Gastroenterol. 1994
Az egyén neme A nők sokkal érzékenyebbek az alkoholos májkárosodásra a máj alkohol-metabolizmusának nemtől függő különbségei, valamint a gyomoralkohol-dehidrogenáz alacsonyabb aktivitása miatt. Az alkohol nőkben kifejtett hatását az endogén hormonok (progeszteron), a fogamzásgátlók és a Kupffer-sejtek fokozott citokintermelése is erősíti.
BECKER U, DEIS A, SORENSEN TI és mtsai. A májbetegség kockázatának előrejelzése alkoholfogyasztással,
nem és életkor: prospektív populációs tanulmány // Hepatology 1996
Táplálkozási tényezők Az alultáplálkozás különböző formái a fehérjék, vitaminok, ásványi anyagok krónikus hiányán keresztül hozzájárulhatnak az alkoholos máj patológiájának kialakulásához. Az etanol megzavarja a tápanyagok felszívódását és tárolását, saját magas hője (7,1 kcal/g) miatt csökkenti az étvágyat is. Az alultápláltságnál fontosabbnak tűnik az elhízás szerepe, amelyet az alkoholos májbetegségek független kockázati tényezőjének tekintenek.
Genetikai és alkotmányos tényezők Az alkohol eliminációjának sebességét (legalább háromszor eltér egymástól) az alkohol-dehidrogenáz (ADH), az aldehid-dehidrogenáz (ALDH) és az alkohol-oxidáció mikroszómás rendszere (MEOS) genetikai polimorfizmusa határozza meg. Az ADH - ADH2 legaktívabb izotermájának túlsúlya, amely az alkoholt gyorsan acetaldehiddé metabolizálja, és az ALDH2 allél ALDH2 * 2 izoenzimének abnormális, mutáns formájával együtt (inaktív és nem vesz részt az acetaldehid további metabolizmusában) magas szintű acetaldehidkoncentrációt okoz.
Genetikai és alkotmányos tényezők A felhalmozódott acetaldehid körülmények fokozták az alkoholizmus tudatosságát, amely tachycardia, verejtékezés, máj hiperémia, epigastricus égési sérülések, izom-aszténia formájában nyilvánul meg, ami gyakran megköveteli az alkoholfogyasztás elkerülését. Ha az alkoholfogyasztást nem állítják le, ezeknél az embereknél nagyobb az alkoholos májbetegség kialakulásának kockázata az acetaldehid intenzív képződése miatt. A májkárosodás típusát a TNF és a fibrogenezist kiváltó enzimek is kódolják. Megemlítik az alkoholos májbetegség és a HLA hisztokompatibilitásának bizonyos típusait.
A xenobiotikumok magas toxicitása kofaktorként működhet az alkoholos máj indukciójában. A citokróm P450 specifikus formáinak szelektív indukciója hosszan tartó alkoholfogyasztással fokozza a gyógyszerek, oldószerek, érzéstelenítők és szerves vegyületek anyagcseréjét és méregtelenítését, amelyek metabolizmusa néha mérgezőbb, mint az elődök.
Hepatotrop vírusfertőzés. A B és C vírusfertőzés együttélése, amelynek gyakorisága a krónikus alkoholistákban magasabb, mint az általános populációban, az alkoholos májbetegség súlyosságának növekedéséhez vezet. A két toxin, az alkohol és a vírus határozza meg a hepatocelluláris rák kockázatának lenyűgöző növekedését, amely tízéves 81% -os, szemben a kizárólag alkohol jelenlétében elért 19% -kal.
DORE GJ, FREEMAN AJ et al. Gyakori eredmény a súlyos májbetegség a krónikus hepatitis C-ben szenvedőknél? J. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002
Az alkohol nem tárolható a szervezetben, ezért az összes beadott mennyiség metabolizálódik, főleg a májban (kb. 80-90%). Az alkohol körülbelül 10-30% -a extrahepatikusan metabolizálódik a gyomorban, a vastagbélben, a vesében.A felhalmozódott intrakolon-acetaldehid különleges szerepet játszik az alkoholizmussal járó emésztési tünetek (hasmenés) kialakulásában, valamint a polipok vagy a vastagbélrák kialakulásában.
FRANCIA SW. Az alkoholos májkárosodás mechanizmusai // J. Gastroenterol 2000
Az alkohol-dehidrogenáz citoplazmatikus rendszere, amely a citoszolban található, mikroszómális oxidáló enzimrendszer, az endoplazmatikus retikulumban található, kataláz, peroxiszómákban található Meglévő és nem oxidatív alkoholészterezés.
Az alkohol mérgező hatása
Az intracelluláris redoxpotenciál módosítását a NADH/NAD arány növelésével érjük el, és ez képezi az alkoholfogyasztást követő közbenső metabolizmus változásainak alapját. A felesleges NADH megnövekedett laktát/piruvát arányt eredményez, a hiperlaktacidémia pedig hozzájárul az acidózishoz,
