Állat; orvosi kiadó; Insulinoma egy német rövidszőrű mutatóban
Egy hétéves, nőstény, ivartalanított német rövidszőrű mutató belső diagnózishoz érkezett a parndorfi állatorvosi rendelőbe.
anamneses
A szukát egy általánosított, epileptiform görcsrohamok (kb. 5 perc időtartamú) relatív hosszú gyógyulási fázisú háromnapos kórtörténete alapján mutatták be. A kurva nem mutatott rendellenes magatartást a rohamok előtt. A beteget a referáló állatorvos előzetes diagnózis nélkül 250 mg dezoxi-fenobarbitállal kezelte. A tulajdonos két tablettát (15 mg/kg) adott az előadás napjának reggelén, mert szerinte furcsa módon viselkedett. Emellett normális étel- és vízfogyasztást, valamint székletet és vizeletet is mutatott. Rendszeresen oltották és féregtelenítették. A mérgező anyagok felvétele nagyrészt kizárható. A szukát vadászták, soha nem járt külföldön, és korábban nem szenvedett súlyos betegségeket vagy műtéteket.
Klinikai vizsgálat
A klinikai vizsgálat során a beteg rossz általános állapotot és ataktikus járási mintát mutatott (poszt-dezoxi-fenobarbitál?), De éber és reagáló volt. Volt mgr. kipirosodott nyálkahártya és normális belső testhőmérséklet (38,0 ° C). A neurológiai vizsgálat késleltetett kiegyenlítő reflexeket és mydriasisokat mutatott mindkét szemben. A klinikai és neurológiai vizsgálatok fennmaradó része normális volt.
A differenciáldiagnózisokat tartalmazó probléma lista
Az általános rohamokat a fő problémának minősítették. A problémák felsorolását az egészségi állapot csökkenése, enyhe ataxia, késleltetett kiegyenlítő reflexek és bilaterális mydriasis egészítette ki. Ezek a problémák a dezoxifenobarbitál mögöttes állapotának, valamint mellékhatásainak részei lehetnek. Ezenkívül az mgr. vörösödő nyálkahártya szerepel a problémák listáján.
Generalizált rohamokban szenvedő betegeknél fontos különbséget tenni az epileptiform rohamok és a syncope között. Az epileptiform rohamokat extrakraniális és intrakraniális betegségek, kirekesztettség miatt idiopátiás epilepszia okozza. A koponyán kívüli okok metabolikus/toxikusak (pl. Hipoglikémia, hipokalcémia, hepatoencefalikus szindróma, mérgezés és nátrium-egyensúlyhiányok), gyulladásos (pl. Immun-közvetített), fertőző, neoplasztikus, traumás és érrendszeri betegségek (pl. Vérzés és tromboembólia).
Az ataktikus járás vestibularis, cerebelláris/spinocerebelláris és szenzoros ataxiára osztható. A vestibularis szindróma lehet perifériás vagy központi. A központi vestibularis szindrómát okozhatja a kisagy vagy az agytörzs elváltozása (például gyulladás, neoplazia vagy vérzés). Ezzel szemben a perifériás vestibularis szindróma a belső fül vestibulocochleáris idegének elváltozásából ered (pl. Középfülgyulladás/belső, neoplazia és geriátriai vestibularis szindróma esetén). A cerebelláris vagy spinocerebelláris ataxia a cerebellum elváltozásaiból származhat (pl. Cerebellaris hypoplasia, cerebellaris atrophia, raktározási betegségek, gyulladás, infarktus vagy neoplasia) vagy a nyaki gerinc gerincvelőjének elváltozásaiból (pl. Herniált porckorong, wobbler-szindróma és a sűrűség tengelyének hypoplasia). . Az érzékszervi ataxia proprioceptív hiányokkal társul, például a herniált lemezek, a gerincvelő neopláziái és a degeneratív myelopathia miatt.
A kiegyenlítő reflexeknek összetett útja van, és az elváltozás ezen útvonal egyik elemén kóros rendeződési reflexekhez vezet. Ez az út magában foglalja az ízületi proprioreceptorokat, a perifériás szenzoros és motoros idegeket, a gerincvelőt, az agytörzset, az agyat és a vázizmokat.
Megvörösödött nyálkahártya fordulhat elő az intenzív fizikai megterhelés utáni fokozott véráramlás miatt, vagy szeptikus sokk vagy helyi gyulladás miatt értágulattal. További okai a policitémiás változások.
Normális fenyegető válaszsal járó veseelégtelenség stressz, írisz atrófia, gyógyszeres kezelés (pl. Atropin vagy más mydriatikus szerek), az okkulomotoros ideg vagy a középagy területén fellépő elváltozások (pl. Neoplazia, gyulladás és sérv) következtében jelentkezhet.
Vizsgálatok
A kezdeti diagnosztikai tesztek közé tartozott a vérvizsgálat a differenciál vérkép és a biokémiai szervprofil alapján.
Kiterjesztett problémalista a differenciáldiagnózisokkal
A biokémiai vizsgálat további problémaként a hipoglikémiát mutatta. Hipoglikémia előfordulhat olyan betegségeknél, amelyeknél az inzulin vagy az inzulinszerű faktor (IGF-2) szekréciója túlzott (pl. Inzulinoma, hepatoma, leiomyoma, leiomyosarcoma, hepatocellularis carcinoma és hemangiosarcoma), valamint szigeti sejtek hiperpláziájában. A hasnyálmirigyen kívüli daganatok többféle patomechanizmus révén (pl. Inzulinszerű növekedési faktor szekréciója, a tumor túlzott glükózfogyasztása és csökkent májműködés) hipoglikémiát okozhatnak, és általában nagyon nagy daganatok. Európában egyetlen kereskedelmi laboratórium sem kínál IGF-2 méréseket. A glükóz normalizálása a tumor eltávolítása után megerősíti a paraneoplasztikus hipoglikémiát. Ezenkívül hipoglikémia kialakulhat csökkent termelés vagy megnövekedett fogyasztás esetén. Ide tartoznak a májelégtelenség, a szepszis, a vemhesség, a policitémia és a hipoglikémia fiatal kutyákban a máj elégtelen glükoneogenezise miatt.
A hipoglikémia eredhet iatrogén inzulin túladagolásból vagy toxikus inzulin felszabadulásból is, pl. B. Xilit bevitele, nagy dózisú aszpirin, béta-blokkolók vagy nyírfacukor eredményez. További ritka okok a hipoadrenokortikizmus, a glikogén tárolási betegség, a növekedési hormon hiánya, a glükagon hiány, a toxinok, valamint a vese- és májelégtelenség. A hipoadrenocorticizmus és a májelégtelenség általában enyhe vagy mérsékelt hipoglikémiához vezet, míg a kölyökkutyáknál a hypoglykaemia, a szepszis és az extrapancreaticus daganatok rendszeresen magas inzulinhoz és szepszishez vezetnek. Végül a hipoglikémia helytelenül mérhető, ha a vért nem dolgozták fel azonnal, és a stagnáló vércsőben lévő glükóz lebomlott.
További vizsgálatok
Hasi ultrahangot hajtottak végre, és inzulinómát gyanítottak a corpus pancreaticusban lévő csomó miatt.
Az elsődleges terápiás terv magában foglalta a kényszeres táplálást diabetikus étrenddel (néhány óránként), a napi kétszer 0,5 mg/kg prednizolont, a mozgás korlátozását és a dezoxifenobarbitált abbahagyták. A kutyát két nappal később újra bemutatták újraértékelés és további diagnosztikai vizsgálatok céljából. Enyhe javulást mutatott és további generalizált rohamok nem voltak.
A vérkémiát megismételtük, és ismét hgr-értéket mutattunk. csökkent glükózszint (28 mg/dl). Az inzulinszintet a vizsgálat során nem mérték. Vénás katétert helyeztünk el, és megkezdtük az infúziós terápiát 6,6% -os glükózoldattal. A glükózszint 50 mg/dl-re, prednizolon 0,5 mg/kg iv-re növelhető. adták, és a glükózszint 61 mg/dl-re emelkedett. Mellkas röntgenfelvételt készítettek, amely nem mutatott rendellenességeket. Ezután általános érzéstelenítésben számítógépes tomográfiai vizsgálatot végeztek a has kontrasztanyagával a további terápiás lépések megtervezése és az áttétek keresése érdekében.
Kontrasztközeg-pozitív tömeget találtak a corpus pancreaticus területén, amely megerősítette a hasnyálmirigy inzulintermelő béta-sejtdaganatának gyanúját. A vizsgálat nem mutatott bizonyítékot áttétekre. A terápiás és műtéti lehetőségeket megvitatták a tulajdonossal, aki beleegyezett a daganat műtéti eltávolításába.
Terápia és diagnózis
A szuka 24 órán keresztül álló glükózinfúziót (6,6%) kapott, és a diagnosztikai laparotómiát a következő napra tervezték. 1 cm-es daganatot találtak a hasnyálmirigy-korpuszban, és marginálisan eltávolították. Intraoperatív módon a szuka glükózszintje röviddel a daganat eltávolítása után emelkedett, és a folyamatos glükózcsökkenést csökkenteni, majd leállítani lehetett. Szövettani szempontból a szigeti sejtek neuroendokrin daganata, az immunhisztokémiai festés pedig inzulinómát igazolt.
A szukát naponta ellenőrizték a következő napokon, és az első napokban emelkedett glükózszintet mutatott. Tizenkét nappal a műtét után elérte a normoglikémiát. A szukának az első napokban enyhe polydipsziája/polyuria volt tapasztalható, és a varratok eltávolításának napján nem volt több klinikai rendellenesség. Nem volt szükség az átmeneti hiperglikémia inzulinnal történő kezelésére. Jelenleg, 15 hónappal az első bemutatás után, a szuka nem mutat visszaesés jeleit, és jó állapotban van.
vita
Az inzulinómák a kutyák leggyakoribb endokrin hasnyálmirigy-daganatai, és a hasnyálmirigy béta-sejtjeiből származnak. A közepes és nagy fajtájú kutyák felülreprezentáltak. A német juhászkutya, az ír szetter, az arany-retriever, a labrador-retriever, a Königspudel, a bokszoló, a collie, a Weimaraner, a német rövidszőrű pointer és a foxterrier fajta hajlamát írja le. Nincs nemi hajlam.
A klinikai tünetek (neuroglycopenia) a hipoglikémia következményeit és az ellenszabályozó hormonok (pl. Glukagon, katekolaminok, adrenokortikotrop hormonok, kortizol és növekedési hormonok) fokozott szintjét tükrözik. A betegek jellemzően különféle tüneteket mutatnak, amelyek némelyike időszakos, például gyengeség, idegesség, viselkedésváltozások, görcsök, kóma és halál, de vannak olyan betegek is, akiknek nincsenek klinikai tünetei. Ezek a betegek alkalmazkodtak az alacsony glükózszinthez. A katekolaminok szabályozásellenes felszabadulása izomfascikulációkhoz, viselkedési változásokhoz és remegéshez vezethet. Az inzulinómákkal kapcsolatos paraneoplasztikus szindrómák perifériás polineuropátiákhoz vezethetnek, és olyan tünetekkel társulhatnak, mint a hiányzó vagy erősen késleltetett gerincreflexek, para/tetraparesis és arcbénulás. Az izomsorvadást gyakran megfigyelik.
Jelen esetben az inzulinszintet nem mérték, bár az inzulinszint mérése hozzájárulhat az inzulinóma diagnosztizálásához. Az inzulin mérésére szolgáló vérmintának ideális esetben hipoglikémiás fázisban kell történnie. A normál vagy megemelkedett inzulinértékek alátámasztják a feltételezett diagnózist. A jelen esetben az inzulinoma nagy valószínűséggel más azonosítható okok hiánya, a hasnyálmirigyben előforduló tömeg miatt volt jellemző, többszörösen alacsony glükózszinttel rendelkező fajtában és a megfelelő klinikai tünetekkel. Ezért műtéti megközelítést választottak, és a diagnózist patohisztológiai vizsgálattal igazolták.
Ezúton szeretnénk megköszönni dr. Klemens Alton az "InHisto" laboratóriumból és dr. Barbara Richter a Vetmed Uni Bécsi Patológiai és Törvényszéki Állatorvosi Intézet munkatársa.