Alzheimer-kór Inserm - A tudománytól az egészségig

Felirat

Egy komplex neurodegeneratív betegség, amelyet egyre jobban megértenek

Az Alzheimer-kór az idegsejtek lassú degenerációjából ered, amely a hippocampusban kezdődik (a memóriához elengedhetetlen agyi szerkezet), majd átterjed az agy többi részére. Jellemzője a közelmúlt emlékezetének, végrehajtó funkcióinak és időbeli és térbeli orientációjának romlása. A beteg fokozatosan elveszíti kognitív képességeit és autonómiáját.

Még nem tudjuk, hogyan gyógyítsuk meg ezt a betegséget, de a kockázati tényezőkről és mechanizmusokról szóló ismereteink az utóbbi években drámai módon megváltoztak.

  • inserm

Olvasási idő

15-20 min

Utolsó frissítés

19.01.01

A fájl David Blum (Inserm kutatási igazgató, Alzheimer- és tauopátiás csoport, Jean Pierre Aubert kutatóközpont, 1172 Inserm egység/Lille-i Egyetem), Luc Buée (a Jean-Pierre Aubert kutatóközpont igazgatója) és Florence Pasquier (PU) együttműködésével készült -PH a neurológiában, CMRR menedzser és a Lille LiCEND Neurodegeneratív Betegségek Kiválósági Központjának igazgatója)

Az Alzheimer-kór megértése

65 előtt ritka, Az Alzheimer-kór először memóriavesztéssel jelentkezik, majd az évek során általánosabb és rokkantabb kognitív rendellenességekkel jár.

A 65 évesnél fiatalabbaknál előforduló esetek közül 10% a betegség ritka, örökletes családi formában szenvedő embereket érinti. E kor után a betegség gyakorisága az általános népesség 2–4% -ára emelkedik. Gyorsan növekszik, hogy elérje A 80 éves korú lakosság 15% -a. Így ma körülbelül 900 000 ember szenved Alzheimer-kórban Franciaországban. Várhatóan 1,3 millió lesz 2020-ban, tekintettel a várható élettartam növekedésére.

Az idősebb nők veszélyeztetettebbnek tűnnek, mivel 25 betegből 10 férfi és 15 nő, de ez a különbség a várható élettartam különbségeivel hozható összefüggésbe.

A memóriavesztéstől a függőségig

  • A memóriazavar az Alzheimer-kórhoz kapcsolódó leggyakoribb és legszembetűnőbb tünet.
  • Nak,-nek a végrehajtó funkció rendellenességei (programozás, sorrend a cél eléréséhez ...) szintén nagyon felidézőek: például már nem tudják, hogyan kell használni a telefont, vagy hogyan kell elkészíteni egy korábban jól ismert receptet.
  • A időben és térben való tájékozódás problémái szintén felfedik: a betegség kialakulásában szenvedők elvesznek egy szokásos úton, vagy már nem tudják időben a helyüket.
  • Ritkábban, nyelvi vagy látási zavarok (tárgyak felolvasása, elhelyezése ...) a betegség kezdetekor megfigyelhető.

A betegség terjedése a szóbeli (afázia) és az írott nyelv (diszortográfia), a mozgás (apraxia), a viselkedés és a hangulat (szorongás, depressziós ingerlékenység) és az alvás (álmatlanság) progresszív zavarait eredményezi.

Meg kell azonban jegyezni, hogy ez a progresszió nem egyedi, és nem is szükségszerűen katasztrofális: minden beteg nem ugyanazt a klinikai képet mutatja, nem tapasztalja ugyanazt a lefolyást, vagy ugyanabban a hátrányban szenved. Gyakran sokáig folytathatjuk társadalmi, szellemi és érzelmi életünket Alzheimer-kórban.

Memória lyukak: konzultáljon !

Mindenkinek vannak áramszünetei. Ha azonban a szokatlan mulasztások aggasztják az embert (vagy a körülötte lévőket), és mindennapjaiban olyan mértékben zavarják, hogy szükségessé válnak orvoshoz (háziorvoshoz, neurológushoz, geriáterhez vagy pszichiáterhez) való beszélgetés szükségességét, a panaszt nagyon meg kell vetni. komolyan, komolyan és pontos értékelés tárgyát képezik. Franciaország létrehozta az ezen állapotok diagnosztizálására szakosodott "memóriaközpontok" hálózatát, és több mint 400 konzultációs oldal található a területen.

Megismert mechanizmus, de ...

Haláluk után vizsgálva az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agya kétféle elváltozást mutat: amiloid lerakódások és a neurofibrilláris degeneráció. Ezen elváltozások mindegyike társul egy fehérjéhez: a β-amiloid peptid amiloid lerakódások esetén, és foszforilált tau fehérje neurofibrilláris degenerációra.

Az agyban természetesen jelen lévő β-amiloid fehérje az évek során különböző genetikai és környezeti tényezők hatására halmozódik fel. Végül amiloid lerakódásokat képez, amelyeket "szenilis plakkoknak" is neveznek. Alapján'az "amiloid kaszkád" hipotézise, Ennek az amiloid peptidnek a felhalmozódása toxicitást vált ki az idegsejtekre, ami az idegsejtekben egy strukturális fehérje, a tau fehérje fokozott foszforilációját eredményezi. A tau-fehérje foszforilezése viszont az idegsejtek szerkezetének diszorganizációjához és az úgynevezett "neurofibrilláris" degenerációhoz vezet. Végül ez utóbbi az idegsejtek halálához vezet. Nagyon lassú, ennek a folyamatnak a kialakulása több tíz évig tart, mielőtt a betegség tünetei megjelennek.

Az 1990-es évek elején megfogalmazott amiloid kaszkád hipotézis továbbra is érvényes marad, de a kutatások eredményeivel fokozatosan kibővült és összetettebbé vált. Például manapság úgy gondolják, hogy miután elkezdődött, a neurofibrilláris degeneráció (vagy a "tau-betegség") az amiloid peptidtől függetlenül az egész agyra terjed. Hasonlóképpen, ma már tudjuk, hogy az agyban is van gyulladásos reakció, amely úgy tűnik, hogy a folyamat elég korai szakaszában zajlik le.

Merüljön el az Alzheimer-kór szívében a képregényekben !

Ha többet szeretne megtudni az Alzheimer-kór kialakulásában szerepet játszó sejtes és molekuláris mechanizmusokról, fedezze fel képregényünket, amely az Alzheimer-kór szívébe merül.

Kor, genetika és környezet, a kockázati tényezők koktélja

Az Alzheimer-kór fő kockázati tényezője az életkor: a betegség előfordulása 65 év után növekszik, és 80 év után felrobban.

Akörnyezet szintén fontos szerepet játszik. Nak,-nek kardiovaszkuláris kockázati tényezők (cukorbetegség, magas vérnyomás, hiperlipidémia) az élet középkorában nem támogatottak például a betegség gyakoribb előfordulásával járnak, bár egyelőre nem ismert, hogy milyen mechanizmusokkal. A mozgásszegény életmód egy másik kockázati tényező, valamint koponya mikrotrauma bizonyos sportolóknál (például rögbi játékosoknál vagy ökölvívóknál) vagy akár ismételt érzéstelenítés.

Ezzel szemben a ténymiután tanulmányozta és ösztönző szakmai tevékenységet folytatott, valamint aktív társadalmi életet mutat, késleltetni látszik az első tünetek megjelenését és súlyosságát. Ilyen körülmények között az agy számára előnyös lenne egy "kognitív tartalék", amely lehetővé teszi az elveszett idegsejtek működésének legalább egy ideig történő kompenzálását. Ez a hatás az agyi plaszticitáshoz kapcsolódna, amely jelenség tükrözi agyunk állandó alkalmazkodóképességét.