Amit kutatnak
Tudományos támogatás: Prof. Dr. Michael Roden, Prof. Dr. Martin Hrabě de Angelis
A cukorbetegség kialakulása összetett folyamat, amely a gének, az életmód és a környezeti tényezők hosszú távú kölcsönhatásán keresztül vezet a betegséghez. A tudósok szerte a világon azon dolgoznak, hogy megfejtik a cukorbetegség kialakulásában rejlő összetett folyamatokat, és új, személyre szabott megelőzési és terápiás koncepciókat dolgoznak ki. Célja a megfelelő kezelés megfelelő időben történő megtalálása a különböző betegcsoportok számára.
A cukorbetegség kutatásának fókusza
Milyen hatással van a máj vagy az agy a cukorbetegség kialakulására? Mely gének vesznek részt a metabolikus betegség kialakulásában? Hogyan védheti meg a béta sejteket? Milyen egyéb betegségek társulnak gyakran a cukorbetegséggel? Miért támadja a saját immunrendszer az inzulintermelő sejteket 1-es típusú cukorbetegségben, és vannak-e megközelítések ennek elkerülésére? Annak érdekében, hogy válaszolni tudjon ezekre és más kérdésekre, a tudósok a következőkön dolgoznak Fő kutatási területek:
Cukorbetegség és zsírmáj
Csak Németországban körülbelül 18 millió ember él alkoholmentes zsírmájjal (NAFLD). A túl sok zsír a májban nemcsak a szerv krónikus betegségéhez vezet, hanem negatívan befolyásolja az anyagcserét és hozzájárulhat a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához. De miért alakul ki zsírmáj? Hogyan halad? Ki különösen veszélyeztetett? A kutatók ezen kérdések megválaszolásán dolgoznak annak érdekében, hogy új stratégiákat dolgozzanak ki a zsírmájbetegség megelőzésére és a 2-es típusú cukorbetegséggel kapcsolatos betegség jobb kezelésére.
Hogyan segít a koplalás a zsíros máj ellen
Tanulmányok azt mutatják, hogy akár egyetlen magas zsírtartalmú étkezés is károsíthatja az anyagcserét, és utat nyithat a zsíros máj- és cukorbetegségek számára.
Gyors vagy életmódbeli változások, például a magas fehérjetartalmú étrend segíthet csökkenteni a máj zsírtartalmát. A kutatók képesek voltak kimutatni, hogy az étel hiányában egy bizonyos fehérje termelődik, amely beállítja a máj anyagcseréjét. A kutatók ezeket az eredményeket arra használják, hogy terápiásan beavatkozhassanak a zsír- és cukoranyagcserébe, és utánozzák az élelmiszer-nélkülözés pozitív hatásait hatóanyagokkal.
A zsírmáj elleni hatóanyagok kidolgozása
Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy az empagliflozin (egy SGLT-2 gátló) cukorbetegség jelentősen csökkentheti a betegek májzsírszintjét.
Ezenkívül a kutatók a zsírmáj kezelésére szolgáló egyéb hatóanyagok kifejlesztésén is dolgoznak. Az egyik megközelítés egy kombinált hatóanyag, amellyel a glükagon mellett a T3 pajzsmirigyhormon eljut a májba. A hormon pozitív hatással van a zsíranyagcserére.
Egy másik kiindulópont az „Indy” gén (a „még nem haltam meg” rövidítés). Ha a gént ritkábban olvassák, nemcsak az ürömférgek és a gyümölcslegyek élettartama növekszik, hanem a testzsír-tömeg is csökken. Állatmodellekkel, de emberi szövetekkel kapcsolatos korábbi vizsgálatok azt mutatják, hogy az Indy géntermék érdekes célpont a metabolikus betegségek jövőbeli kezelésében.
A fokozott zsírégetés "stresszt" okoz a májban
A kutatók kimutatták, hogy a májban a túlzott zsírégetés stresszválaszt okoz, amely megmagyarázza az elhízás, az inzulinrezisztencia és a zsíros májbetegség közötti kapcsolatot. Ezek az eredmények újszerű megközelítéseket kínálnak a zsírmájbetegségek megelőzésére és kezelésére.
A zsírmáj speciális fehérjéket választ ki
A zsírmáj speciális fehérjéket szabadít fel a véráramba - például a fetuin-A fehérjét. A fehérje többek között az izmok inzulinreceptoraihoz kötődik, és így hozzájárulhat az inzulinrezisztenciához.
Cukorbetegség és agy
Az agy fontos szerepet játszik a 2-es típusú cukorbetegség és az elhízás kialakulásában. Kutatások kimutatták, hogy az inzulin hormon befolyásolja az agy azon területeit, amelyek fontosak az étel beviteléhez vagy az anyagcseréhez. Feltehetően a hormon csillapítja az étkezés után agy az éhség érzése.
Az inzulin az agyban is működik
A jelenlegi vizsgálatok szerint különösen a Az inzulin hatása az agyban meghatározza, hogy a zsír hol halmozódik fel a testben, és mennyit profitál az életmódbeli beavatkozásból. Ha az agy érzékeny a hormonra, akkor jelentősen lefogy, csökkenti az egészségtelen hasi zsírt és hosszú távon fenntarthatja a súlyát. Ha az agy alig reagál vagy egyáltalán nem reagál az inzulinra (inzulinrezisztencia), akkor csak az intézkedés elején veszít valamilyen súlyt, majd ismét hízik. A hasi szervek körül felhalmozódó zsír (zsigeri zsír) szintén hosszú távon tovább növekszik.
Inzulinérzékenység és rezisztencia az agyban
Még mindig nem ismert, amikor az élet folyamán a túlsúlyos emberek agyában az inzulinérzékenység romlik. Ez nagyon korán megtörténhet. A születendő gyermek agy működését nyilvánvalóan az anya anyagcseréje befolyásolja. A születendő csecsemők, akiknek anyja terhességi cukorbetegségben szenved, étkezés után akusztikus ingerekre mérhető agyi aktivitással késleltették az egészséges anyák gyermekeit. Ennek következményei lehetnek a gyermek későbbi cukorbetegség és elhízás kockázatára.
A cukorbetegség kutatásában fontos kérdés, hogy a Inzulinrezisztencia az agyban ismét törölhető. Erről tudhatnánk új terápiás megközelítések a metabolikus betegségek kezelésében engedélyezze.
Leptin, a jóllakottsági hormon
Az agyban lévő inzulin kölcsönhatásba lép egy másik hormonral: leptinnek hívják, és központi szerepet játszik testtömegünk, jóllakottságunk és ezáltal étkezési magatartásunk szabályozásában. A leptint már használják a zsírraktározási betegség lipodystrophiájában szenvedőknél, és az olyan klinikai tünetek mellett, mint a zavart étkezési szokások, valamint a megnövekedett vér- és májzsír-érték, javítja ezen betegek inzulinrezisztenciáját is.
Az agy és az anyagcsere kölcsönhatása
Az agy és az anyagcsere közötti kölcsönhatással kapcsolatos fontos alapvető kérdések még mindig nyitottak. Kimutatható volt, hogy a szervezet anyagcsere folyamatait nemcsak az idegsejtek, hanem az agy más sejttípusai is szabályozzák. Az úgynevezett asztrociták - korábban az agy meglehetősen jelentéktelen támogató sejtjei közé sorolták - reagálnak az inzulinra és a leptinre, és aktívan ellenőrzik a cukor felszívódását az agyban.
Minél differenciáltabb az agy nézete, annál több kapcsolási pont válik láthatóvá a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában. A puzzle másik része a dopamin, amely szerepet játszik az étvágy szabályozásában.
Hármas hormonterápia elhízás és cukorbetegség kezelésére
A 2-es típusú cukorbetegségben és elhízásban szenvedők számára a hormonszerű szerek új terápiás lehetőségeket kínálnak. A kutatók különböző szintetikus hormonmolekulákat fejlesztenek ki, amelyek mindegyike kombinálja két vagy három természetes bél- vagy hasnyálmirigy-hormon hatását. Például alacsonyabb kockázatú módszerekkel sikerült utánozni a súlycsökkentés sebészeti eljárását. A gyomor megkerülése utánozható úgy, hogy több hormont átalakít egy új hatóanyaggá - egyet Több hormon molekula - legyetek egységesek.
A genetika és az epigenetika hatása a cukorbetegség kialakulására
A kutatók olyan géneket keresnek, amelyek fontosak az anyagcseréhez. Ha ezen gének hatása a változások (mutációk) miatt megzavarodik, ez a cukorbetegség fokozott kockázatához vezethet. Már több mint 50 új gént azonosítottak, amelyek szerepet játszanak az anyagcsere szabályozásában.
Kapcsolási pontok a genomban
De nemcsak maga a genom befolyásolja a cukorbetegség kockázatát. Az életmód befolyásolhatja bizonyos gének olvasásának mértékét is (epigenetika). Azok, akik hosszú ideig egészségtelenül étkeznek, véglegesen megváltoztathatják genetikai felépítésük fontos kapcsolási pontjait. A dohányzás és az egészségtelen étrend megváltoztatja az epigenetikus kódot - és ezáltal meghatározza, hogy mely gének aktiválódnak és melyek nem. Ilyen változások fordulhatnak elő például a bél-, zsír- vagy májsejtekben. Ha azonban a változások a spermiumokat és a petesejteket érintik, akkor fogantatásukkor továbbjutnak az utódokra.
Az inzulintermelő sejtek védelme és regenerálása
1-es típusú cukorbetegségben és a 2-es típusú cukorbetegség előrehaladott stádiumában az inzulintermelő béta-sejtek (a hasnyálmirigy szigetsejtjei) elpusztulnak. Ezután az érintetteknek fecskendővel vagy pumpával mesterséges inzulint kell adniuk testüknek. A kutatók olyan módszereken dolgoznak, amelyek jobban megvédik az inzulintermelő béta-sejteket, vagy helyreállítják vagy helyettesítik azokat.
Állítsa vissza a béta cellák funkcionalitását
Sok cukorbeteg páciens még nem halt meg az összes béta-sejtben, de elvesztette az inzulintermelés képességét. A kutatók új megközelítéseket dolgoznak ki a hasnyálmirigy regenerálódási képességének mozgósítására és új, nagy teljesítményű béta-sejtek előállítására való ösztönzésre.
Ehhez többek között egyre támaszkodnak Aktív összetevők kombinációja, amelyek stresszcsökkentő hatással vannak a béta sejtekre. A kombinált termék hatásos volt cukorbeteg egerekben. A zavart glükóz metabolizmus a kezelt állatokban normalizálódott, és a sérült béta sejtek egy része folytatta inzulintermelését. Hasonló hatásokat tapasztaltak a tenyésztett humán szigetek sejtjeiben is. Egy másik megközelítés az, hogy béta-sejteket nyerünk őssejtekből. A kutatóknak már sikerült ezt megtenni a laboratóriumban. Ez fontos lépés a béta sejtpótló kezelés felé.
Mesterséges hasnyálmirigy
A kutatók egy mesterséges hasnyálmirigyen is dolgoznak. A körülbelül tenyér nagyságú mesterséges miniszerv egészséges szigetecske sejteket tartalmaz, amelyek egymástól függetlenül mérik a vércukorszintet és pontosan termelnek inzulint. A sejteket egy speciális védőburkolat (teflon membrán) veszi körül, amely lehetővé teszi a hormonok, a tápanyagok és az oxigén akadálytalan átjutását, de a test saját immunsejtjeit nem. Állatmodellben és emberben végzett sikeres előzetes tesztek után a mesterséges hasnyálmirigyet jelenleg további betegeken tesztelik egy klinikai vizsgálat részeként.
Biobank a hasnyálmirigy mintáival
A német Diabetes Kutatóközpont (DZD) biobankja az emberi hasnyálmirigy mintáival fontos megállapításokat nyújt a béta sejtek kutatásához. A cukorbetegség, a cukorbetegség előfutára és a cukorbetegség nélküli emberek mintáinak összehasonlításával olyan biomarkerek fedezhetők fel, amelyek kapcsolódnak a cukorbetegség kialakulására és progressziójára való hajlamra. Ezeket aztán fel lehet használni korai felismerésre vagy új vércukorszint-csökkentő terápiák kifejlesztésére.
A cukorbetegség szövődményei
A cukorbetegség különféle súlyos szövődményekhez vezethet, mint például az erek károsodása, szív- és érrendszeri betegségek, stroke, cukorbeteg láb, szembetegségek és veseproblémák. De a neuropátiás rendellenességek és esetenként a rák is a nem megfelelően kezelt cukorbetegség következményei. Az ilyen következmények jövőbeni elkerülése vagy késleltetése érdekében fontos meghatározni, hogy mely betegeknél van nagy a szövődmények kockázata.
A kutatók 5 típusú cukorbetegséget különböztetnek meg
A cukorbetegség csak két általános típusára - az 1. és a 2. típusra - történő hagyományos felosztás nem tükrözi megfelelően a káros glükóz-anyagcsere különböző okait és következményeit. Inkább a cukorbetegség öt altípusát ismerjük: Ezt a német Diabetes Study résztvevőinek kiterjedt tanulmányai mutatják be. Ezen újonnan felfedezett altípusok közül kettőt kevésbé súlyos kórlefolyások jellemeznek; a másik három altípus a másodlagos betegségek magas kockázatával jár.
Az egyes cukorbetegség-altípusok különbözőképpen jelentkeznek
A súlyos inzulinrezisztens cukorbetegségben szenvedőknél (akiknél az inzulin rosszabbul működik) valószínűleg nagyobb a máj- és vesebetegség kockázata. Másrészt azok az emberek, akiknek a teste túl kevés inzulint termel, nagyobb valószínűséggel szenvednek a retina károsodásaitól és olyan fájdalomérzetektől, mint például a kéz és a láb bizsergése vagy zsibbadása (súlyos inzulinhiányos cukorbetegség). A harmadik altípus gyakori szövődményekkel jár: súlyos autoimmun cukorbetegség, amely megfelel a klasszikus 1-es típusú cukorbetegségnek. A cukorbetegség azon alcsoportjainak felfedezésével, amelyek különböző hajlamot mutatnak a cukorbetegséggel kapcsolatos szövődményekre, megteremtődött a pontos megelőzési stratégiák alapja.
Kerülje a cukorbetegséget
Németországban egyre több embernél alakul ki cukorbetegség. Körülbelül 7 millió ember szenved ettől. 2040-re a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők száma akár 12 millióra is emelkedhet. Ezek az adatok egyértelművé teszik, mennyire sürgősen szükség van új, hatékony megelőző intézkedésekre és innovatív kezelési formákra.
Nem mindenki kap cukorbetegséget, aki metabolikus betegség (magas vércukorszint, prediabetes) előzetes szakaszában szenved. Sokan több testmozgással és egészséges étrenddel újra szabályozhatják vércukorszintjüket. A hagyományos életmódbeli beavatkozás azonban nem elegendő a 2-es típusú cukorbetegség megelőzésére minden prediabéteszben szenvedő embernél.
Itt csak egyénre szabott megelőzés léphet életbe. Ban,-ben Multicentrikus prediabetes életmódintervenciós tanulmány (PLIS) a német Diabéteszkutató Központ (DZD) célja az ilyen személyre szabott megelőző intézkedések kidolgozása.
Prediabetes életmód-intervenciós tanulmány (PLIS)
Átfogó vizsgálat után a PLIS-tanulmány résztvevői különbözőeken mennek keresztül Életmódprogramok táplálkozási tanácsokkal és ellenőrzött fizikai aktivitással. Cél olyan emberek megtalálása, akiknek a mindennapi életben megnövekedett megterhelés ellenére nagyobb a kockázata a 2-es típusú cukorbetegségnek. Ezután intenzívebb életmód-beavatkozással fognak ellátni szakszemélyzet kíséretében, hogy Ön is profitálhasson egy életmód-módosításból. A tanulmányt Németország-szerte, nyolc helyen végzik a Német Diabéteszkutató Központ (DZD) részeként. Az első eredmények azt mutatják: Az intenzív életmódbeli beavatkozás - vagyis a sok testmozgás és a szakértők szoros támogatása - azokra az emberekre is hatással van, akik számára az életmód mérsékelt változása nem volt hatással. A jelenlegi vizsgálatok azt is mutatják, hogy a prediabéteszben már különböző alcsoportok vannak. A kutatók most dolgoznak rajta, a prediabétesz ezen különböző alcsoportjainak azonosítása és mindegyik számára megfelelő megelőzés kialakítása.
Ismerje személyes cukorbetegségének kockázatát
A 2-es típusú cukorbetegség lassan alakul ki az évek során, így a betegséget gyakran túl későn ismerik fel - mégpedig csak akkor, amikor a különböző szerveket már érintették. A kutatók ezért kifejlesztettek egy tesztet, amelyet minden felnőtt felhasználhat annak megállapítására, hogy mekkora a személyes kockázata a cukorbetegség kialakulásának az elkövetkező öt évben. (A teszt online változatát itt találja weboldalunkon)
Ha elvégzi a tesztet, és megnövekedett vagy akár magas kockázatot talál, akkor időben megtehet valamit a betegség kialakulása ellen, és ha szükséges, orvoshoz fordulhat. Mivel a betegség és következményei megelőzhetők vagy legalábbis jelentősen késleltethetők a korán alkalmazott és célzott megelőző vagy terápiás intézkedések révén.