Antirozin-foszfatáz IA2 antitestek - Synevo
Általános információ
Az 1-es típusú cukorbetegséget a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek pusztulása okozza, ami abszolút inzulinhiányhoz vezet. A cukorbetegség klinikai tünetei csak akkor jelennek meg, ha e sejtek 80-90% -a megsemmisült 5. A klinikai megnyilvánulást megelőzően az 1-es típusú cukorbetegséget a keringő autoantitestek megjelenése jellemzi különféle szigeti antigéneken, amelyeket glutaminsav-dekarboxiláz (GAD), tirozin-foszfatáz és 1-es inzulin képvisel. Úgy gondolják, hogy az inzulintermelő hasnyálmirigy béta sejtek autoimmun pusztulása a cukorbetegség elsődleges oka 2,3 .
Ezen autoantitestek jelenléte korai autoimmun aktivitást mutat, és meghatározásuk segítséget nyújthat a klinikusnak a diabéteszes betegek előrejelzésében, diagnosztizálásában és kezelésében. .
Az IA2 a tirozin-foszfatáz fehérje családjába tartozik, a sejtmembrán része. A tirozin-foszfatáz fehérjék (PTP-k) az enzimek nagy családja, amelyek részt vesznek az intra- és intercelluláris szignálban, a tirozin-kináz antagonisták (PTK-k). Míg a PTK foszforilálja a tirozint, a PTP eltávolítja a foszfátot a szubsztrátból. Mivel egy fehérje foszforilációs státusa módosíthatja a funkcióját, a PTK és a PTP együttesen szabályozza a fehérjék működését, válaszul különféle jelekre, beleértve a hormonokat, a mitogéneket és az onkogéneket. A GAD-hoz hasonlóan az IA2 megtalálható az idegszövetekben és más endokrin szövetekben. Az IA2 elleni antitestek az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekek 50-75% -ában, a felnőttek 30-50% -ában találhatók meg a betegség megjelenése előtt. Mivel a cukorbetegség kockázata az egyes antitestek jelenlétével növekszik, az IA2 antitestek prediktív értéke növekszik, ha inzulin vagy GAD 1,3,7 antitestek vannak jelen .
| Ac típus | gyermekek | Felnőttek |
| ICA | 80-90 | 70-80 |
| GADA | 70-80 | 70-80 |
| IAA | 50-70 | 20-30 |
| IA2 | 60-70 | 30-50 |
Az antitestek előfordulása 1-es típusú cukorbetegségben (%)
Ajánlások az antitirozin-foszfatáz antitestek meghatározására
Betegképzés - böjt (éhgyomorra) - legalább 7 óra 4 .
Begyűjtött minta - vénás vér .
Betakarítási konténer Vakuumálószer antikoaguláns nélkül, elválasztó géllel/anélkül .
Betakarítás után szükséges feldolgozás - a szérumot centrifugálással választják el; a friss szérumot megmunkálják; ha ez nem lehetséges, a szérumot 2-8 ° C vagy -20 ° C hőmérsékleten tárolják 4 .
A minta mennyisége - legalább 0,5 ml ser 4 .
Az elutasítás okai megpróbálni - intenzíven hemolizált minta 4 .
A minta stabilitása - az elválasztott szérum 7 napig stabil, 2-8 ° C-on; 3 hónap -20 ° C-on; ne olvasztsa/ne fagyassza újra 4 .
Módszer - ELISA 4 .
Referenciaértékek - 4 .
Az eredmények értelmezése
Az antitest detektálás egy autoimmun folyamat evolúcióját jelzi. Hosszú távú vizsgálatok azt mutatják, hogy a különböző antitestek (GADA + IA 2 vagy GADA + IAA) kombinált tesztje az esetek több mint 85% -ában korrelál az 1-es típusú cukorbetegség kockázatával vagy kialakulásával. Az antitestek specifitása eléri a 98% -ot 1. A gyermekeknél elért negatív eredmények miatt az 1-es típusú cukorbetegség diagnosztizálása valószínűtlen.
Különleges probléma a LADA cukorbetegség. Az 1-es típusú cukorbetegséggel közös az anyagcsere, a genetikai diszfunkció és az autoimmunitás fiziológiai jellemzői. A betegeknél 30 év után cukorbetegség alakul ki az autoimmun folyamat lassú evolúciójának eredményeként. Ezeket a betegeket gyakran diagnosztizálják 2-es típusú cukorbetegségben, és 1,7 orális antidiabetikummal kezelik őket. Hónapok vagy évek után azonban elérik az inzulinigényt. Becslések szerint a 2-es típusú cukorbetegségben diagnosztizált betegek (különösen 25–44 éves kor között) 20% -ának valóban LADA 1-e lenne. Specifikus antitest-tesztet kell végezni minden nem elhízott felnőttnél, akinek látszólag 2-es típusú cukorbetegsége van.
Határértékek és interferencia
Mivel a specifikus antitesteket nem mindig lehet meghatározni, a negatív eredmény nem zárja ki az 1-es típusú cukorbetegség (idiopátiás 1-es típusú cukorbetegség) diagnózisát. Különösen a felnőttek esetében kb. 20-30% -nak nincs antitestje, bár abszolút inzulinhiány van. Ebben az esetben a diagnózis a maradék hasnyálmirigy-szekréció meghatározásával és genetikai tesztekkel állapítható meg 1 .