Anyagcsere éhes zm-online
Ketogén étrenden az anyagcseréd úgy néz ki, mintha éheznél. A test zsírokat éget, amelyek akár az étrendből, akár a szervezet saját raktáraiból származnak. De hogy a ketontestek miként védik az agyat, eddig nem tisztázott.
A Lübecki Egyetem Kísérleti és Klinikai Farmakológiai és Toxikológiai Intézetének és a Schleswig-Holsteini Egyetem Orvosi Központjának kutatói most megfejtették a ketontestek hatásmechanizmusát. Remélik, hogy ez elősegíti a neurológiai betegségek hatékonyabb terápiájának kifejlesztését.
A gyulladásos sejtek túlreagálnak
Neurológiai betegségekben, például Alzheimer-kórban vagy stroke-ban az idegsejtek elpusztulnak. Az idegsejtek pusztulása legalább részben annak köszönhető, hogy az agyba vándorló gyulladásos sejtek túlreagálnak.
A tudósok körül Dr. Dr. Markus Schwaninger, a Kísérleti és Klinikai Farmakológiai és Toxikológiai Intézet igazgatója összefüggést fedezett fel itt: a ketogén étrend és a keletkező ketontestek az agy gyulladásos sejtjeire, monocitáira és makrofágjaira hatnak. Ennek során a keton testek kötődnek a HCA2 nevű receptorhoz, amely a gyulladásos sejteken helyezkedik el. "A ketontestek HCA2-t használnak arra, hogy utasítsák a gyulladásos sejteket az agy védelmére" - mondja Schwaninger.
A diéta nem ízlik
A ketogén étrend olyan magas zsírtartalmú, hogy rossz íze van, és többnyire nem népszerű a betegek körében. A lübecki kutatók azonban azt tapasztalták, hogy a nikotinsav, mint a keton testek, megakadályozhatják az agyszövet HCA2 általi pusztulását. A nikotinsavat hosszú évtizedek óta használják a koleszterinszint csökkentésére. A „ketogén étrend tabletta formában” a nikotinsav visszatérhet egy új javallatban.
Visszatérés tabletta formájában
Valójában már az 1950-es években a nikotinsavat akut stroke-ban alkalmazták azzal a gondolattal, hogy az erek kitágulását okozza az agyban. Később kiderült, hogy az értágulat csak a bőrre korlátozódik. "Még akkor is, ha a nikotinsav nem növeli az agy véráramlását, hatással van a stroke-okra és esetleg más neurológiai betegségekre is" - mondja Schwaninger.
Gyulladáscsökkentő tényezők még nem ismertek
Hogyan védi a HCA2 receptor az agyat? "Úgy gondoljuk, hogy gyulladáscsökkentő tényezők képződnek, de ezeknek a tényezőknek a pontos meghatározása még mindig függőben van" - ismeri el Schwaninger. A pontos hatásmód mellett a HCA2 receptorhoz kötődő egyéb anyagok vizsgálata szerepel a lübecki kutatók munkalistáján.
Remélik, hogy találnak azonos vagy jobb hatékonyságú, de kevesebb mellékhatású anyagot. A neurodegeneratív betegségekben, például Alzheimer-kórban vagy stroke-ban szenvedő betegek növekvő száma új terápiás megközelítésekre vár.
Rahman M, Muhammad S, Khan MA, Chen H, Ridder DA, Müller-Fielitz H, Pokorna B, Vollbrandt T, Stölting I, Nadrowitz R, Okun JG, Offermanns S, Schwaninger M. A β-hidroxi-butirát receptor HCA2 aktiválja a neuroprotektív anyagot a makrofágok részhalmaza. Nature Communications. Doi: 10.1038/ncomms4944