Anyagcsere szénhidrát nélkül - Foodpunk
Segítség! Szénhidrát nélkül mindannyian meghalunk ! Az agynak cukorra, cukorra, cukorra van szüksége. Egyébként Alaaaarmnak hívják a szürke cellákban. Az anyagcsere lebomlik!
Nene, most már fél ideje. Ne essen pánikba a Titanicon. Fajunk százezer évig nem élte volna túl, ha testünk ilyen érzékeny lenne. A világ számos részén alig vagy alig volt szénhidrát. Ezenkívül mindig voltak hosszabb idők, amikor őseinknek egyáltalán nélkülözniük kellett az ételt.
Ami az anyagcserében történik, amikor nem kap szénhidrátot, hasonló az éhezéshez. A "táplálkozási szabadság" mellett, ahogy a táplálkozási szakember mondja, a következő történik:
Az anyagcsere több fázisban változik
A szénhidrátok, fehérjék és zsírok vegyes étkezése után az anyagcsere úgynevezett "felszívódó fázisban" van, a gyomor-bél traktus emészti és felszívja az étkezésből származó tápanyagokat. Az étel elfogyasztott összetevői vagy beépülnek a testbe, tárolódnak, vagy energiává égnek. Ez a fázis "anabolikus", ami nem jelent mást, mint "a test saját struktúráinak felépítését". Az étkezés nagyságától és összetételétől függően az abszorpciós fázis körülbelül 3 órán át tart. Az étkezés során az inzulin felszabadult, ezért magas az inzulin aránya a megfelelő glükagonhoz. Az egyik magas inzulin/glükagon arányról beszél. Ez az arány elősegíti az anabolikus folyamatokat. Ez magában foglalja az aminosavak beépítését az izmokba, de a glikogén szintézisét is a glükóz májban történő tárolásához vagy az úgynevezett lipogenezist, a zsír energiaforrásként történő tárolását "rossz időkben".
A Foodpunk élmény
Az Ön egyéni táplálkozási programja
Az inzulin és a glükagon aránya döntő fontosságú
Amikor az összes tápanyag teljesen felszívódott, az anyagcsere az úgynevezett utóabszorpciós fázisba lép, a "(utólagos) felszívódás utáni" fázisba. Ezután a vércukorszint és az inzulinszint fokozatosan csökken. A glükagonszint viszont növekszik, és így csökken az inzulin és a glukagon aránya. Az utóabszorpciós fázisban az inzulin/glükagon arány alacsonyabb, mint az abszorpciós fázisban. A hormonális változások stimulálják a máj sejtjeit, az úgynevezett hepatocitákat a glikogén lebontására. Mint már említettük, a glikogén a glükóz tárolási formája. A glikogén lebontásakor, amely glikogenolízis néven ismert, a glükóz ismét felszabadul.
A glükoneogenezis során a test aminosavakból állítja elő a glükózt
Míg a glikogénkészlet lassan kiürül, az inzulin és a glükagon alacsonyabb aránya szintén glükoneogenezishez vezet, amelyben a glükóz aminosavakból épül fel. Ezenkívül a zsírtartó sejteket, az úgynevezett adipocitákat, stimulálják a zsír lebontására és felszabadítására, az úgynevezett lipolízist. A csökkenő vércukorszint adrenalin felszabadulásához vezet, amely szintén elősegíti a lipolízist az adipocitákban.
A zsírsavak energiával látják el az izomszövetet
Ha a májban és az izmokban a glükózraktárak üresek, a zsírsavak az izmok fő energiaforrásává válnak. Ezen a ponton még csak néhány szövetnek van szüksége glükózra, beleértve az agyat és a vörösvértesteket. A szükséges glükóz mennyiségét most a glükoneogenezis fedezi, vagyis aminosavakból építve a glükózt.
A test megőrzi fehérjetartalékait
Az utóabszorpciós szakasz után az éhség korai szakasza az étkezés után körülbelül 24 órával jelentkezik. Ha az ételt még mindig nem fogyasztják el, az anyagcsere az utolsó étkezés után körülbelül 5 nappal az éhezés fázisába kerül. Az éhség korai szakaszában a szervezet saját fehérjetartaléka kimerül a glükoneogenezis céljából. Az agynak önmagában 110-130 g glükózra van szüksége naponta. A testfehérje ilyen sebességű állandó lebontása gyorsan az éhező ember halálához vezetne. Ezért a fehérjét megtakarító mechanizmusok elengedhetetlenek az éhezési időszak túléléséhez.
A ketogén anyagcsere evolúciós túlélési előny
A szervezet saját fehérjetartalékainak lebontásának minimalizálása érdekében minden olyan szerv, amelynek nem feltétlenül van szüksége glükózra, egyre több energiát kap a zsírsavakból. Az agynak „nem ketogén” anyagcsere-helyzetben szüksége van glükózra. Böjtöléssel vagy tudatos lemondással történő hosszú távú szénhidráthiány esetén azonban energiaigényének nagy részét glükóz helyett keton testekkel tudja fedezni. A keton testeket a máj zsírsavaiból szintetizálják. Adaptációs szakaszban az agy fokozatosan megtanulja felhasználni ezeket a ketontesteket. Ez csökkenti a glükóz iránti igényt, és kevesebb endogén fehérjét kell lebontani a glükoneogenezishez. A keton testek védik a fehérjét.
Adaptációs fázisban a test megtanulja a ketogenezis és a ketolízis képességét
Az éhezéshez való alkalmazkodás előrehaladtával a ketontest koncentrációja növekszik a máj ketogenezise miatt. Így jutnak be a ketontestek a véráramba és olyan szervekbe, mint az agy vagy az izmok. Felismerik az új üzemanyagot, és megtanulják felhasználni a ketontesteket energiához - a ketolízis nevű folyamaton keresztül. Az adaptált éhségfázisban a test ketogén metabolikus állapotban és ketózisban van. Felnőtteknél a ketózis néhány napos koplalás után, gyermekeknél néhány órán belül beáll.
A koplalásnak és a szénhidrát nélküli étrendnek nagyon hasonló hatása van
Tehát ez történik, ha böjtöl. Ha szénhidrát nélkül végezzük, az anyagcsere folyamata szinte ugyanaz. Az alkalmazkodás csak kissé lassabb, mert a fehérje és a zsír még mindig használható. A „ketogén étrendet” azért nevezik el, mert ketontesteket termel. De valójában ki gondolta, hogy ennek a ketogén étrendnek a böjthöz hasonló hatásai vannak? Erről a "Ki találta ki a ketogén étrendet?" Cikket olvashatja el.
Ez egy hosszú sorozat kezdete a ketogén étrendről. Kezdésként egy kis alapismeret. De mire jó - és kinek - jó az alacsony szénhidráttartalmú ketogén étrend? Az alacsony szénhidráttartalmú étrend és különösen a ketogén étrend tartósan is végrehajtható-e? Van ennek valami előnye? Vagy inkább hátrányok? Hogyan kompatibilis a szénhidrát csökkentés a testmozgással? Mindezekre a kérdésekre ad választ a hosszú sorozat a ketogén étrendről. Tehát az igazán izgalmas dolgok még várat magára! Megéri a híradást!
Bonnefont JP, Specola NB, Vassault A, Lombes A, Ogier H, de Klerk, J B, Munnich A, Coude M, Paturneau-Jouas M, Saudubray JM. 1990. A böjt teszt a gyermekgyógyászatban a patológiás hipo- és hiperketotikus állapotok diagnosztizálásához. Eur J Pediatr, 150 (2): 80-85.
Cahill GF. 1976. Éhezés az emberben. Clin Endocrinol Metab, 5 (2): 397-415.
Cahill GF. 2006. Üzemanyagcsere az éhezésben. Annu Rev Nutr, 26: 1-22.
Cahill GF, Herrera MG, Morgan AP, Soeldner JS, Steinke J, Levy PL, Reichard GA, Kipnis DM. 1966. Hormon-üzemanyag kölcsönhatások böjt alatt. J Clin Invest, 45 (11): 1751-1769.
Frayn KN. 2010. Metabolikus szabályozás. Harmadik kiadás: Oxford: Wiley-Blackwell, 240–246.
Owen OE, Morgan AP, Kemp HG, Sullivan JM, Herrera MG, Cahill GF. 1967. Agy metabolizmusa a koplalás alatt. J Clin Invest, 46 (10): 1589-1595.
Owen OE, Felig P, Morgan AP, Wahren J, Cahill GF. 1969. A máj és a vese anyagcseréje hosszan tartó éhezés során. J Clin Invest, 48 (3): 574-583.
Stipanuk MH, Caudill MA. 2013. Az emberi táplálkozás biokémiai fiziológiai és molekuláris aspektusai. Harmadik kiadás: Philadelphia: Elsevier Saunders, 379-381.