Arginin és ADMA; Az arginin portál
Az ADMA kockázati tényező: Az 1. számú arginin antagonista és vaszkuláris ellenség tudományos háttere
Összegzés:
Az aszimmetrikus dimetilarginin (ADMA) egy endogén aminosav. A megnövekedett ADMA-koncentráció elsősorban az egészségtelen életmód eredménye, de lehet genetikai is. Az ADMA közvetlenül versenyez az argininnel, és megakadályozza annak hatását az erekben a nitrogén-oxid létfontosságú képződésére: Az arginin egészségügyi partner, az ADMA az egészség ellenzője - valójában a szív- és érrendszeri betegségek együtt járnak az emelkedő ADMA-szinttel.
A tanulmányok azt mutatják, hogy ezek alkalmasabbak diagnosztikai célokra, mint a vércukor-, koleszterin- vagy vérnyomásértékek. Az ADMA érték vagy az arginin/ADMA arány mérésével hatékony kardiovaszkuláris megelőzés lehetséges. Ebben az összefüggésben az arginin célzott bevitele elősegítheti az érfunkciókat, és ezáltal csökkentheti a kardiovaszkuláris események kockázatát.
Tartalom:
Kijelző:
1. Alapvető fontosságú: nitrogén-oxid képződése argininből
Legkésőbb 1998 óta, mióta a három amerikai tudós, Louis J. Ignarro, Robert F. Furchgott és Ferid Murad megkapta az orvosi Nobel-díjat, széles körben ismert, hogy az arginin aminosav fenntartható ellátása döntő tényező a szív- és érrendszer állapotában A rendszer és így a teljes jólét a következő: A jelző molekula nitrogén-monoxid (NO) előzetes szakaszaként az arginin természetes fehérje építő blokk központi szerepet játszik az erek védelmében.
A NO messenger anyag sok fontos feladatot vállal az anyagcserében. Ezen a ponton két tulajdonság különös jelentőséggel bír:
- Először is, a NO ellazítja a simaizom izmokat, és így kitágítja az ereket, amelynek vérnyomáscsökkentő hatása van.
- Ezenkívül az NO ellensúlyozza a vérlemezkék összecsapódását és tapadását, és csökkenti a fehérvérsejtek aktiválódását.
- És végül az NO gátolja a simaizomsejtek növekedését, inaktiválja az oxigéngyököket és csökkenti a mérgező koleszterintermékek képződését.
- Mindez biztosítja a könnyebb véráramlást és ezáltal a szervek jobb oxigénellátását és az összes tápanyagot, amelyet a vér szállít. Ez optimális alapot teremt a vitalitáshoz.
Röviden: az NO döntően hozzájárul az arterioszklerózis megelőzéséhez és a vérnyomás csökkentéséhez. Ily módon a NO megakadályozza a szívrohamokat és agyvérzéseket.
A nitrogén-oxid elősegíti a mitokondrium aktivitását és képződését:
Az ATP termelőjeként a mitokondriumok hasonlítanak a sejtek erőműveihez, ezért részt vesznek minden életfolyamatban. Mivel a NO elősegíti a mitokondriumok aktivitását és képződését, az energiaközpontok csak korlátozott mértékben működnek NO hiány esetén. Ennek számos különböző következménye lehet, például energiahiány, tartós fáradtság, krónikus gyulladásos betegségek vagy az agy szinapszisainak elfajulása.
A tudósok megállapították, hogy a német lakosság nagy részének argininhiánya van. Ezért mindenkinek törekednie kell az arginin rendszeres és elegendő mennyiségű fogyasztására a nitrogén-oxid termelésének aktív stimulálása érdekében. Mivel hiányos helyzetekben a napi étrend elegendő bevitele szinte lehetetlen, csak kiegészítők lehetségesek. Pont azért fontosak, mert az argininnek van egy ellenfele, amely megakadályozza vagy legalábbis korlátozza a NO képződését. Ennek az anyagnak a neve aszimmetrikus dimetilarginin vagy röviden ADMA.
Tehát a kiegészítés a meglévő argininhiány kompenzálásáról és az ADMA hatásának csökkentéséről szól. Ennek szükségességét az alábbiakban részletesen leírjuk.
2. A két egészségügyi megfelelő ADMA és arginin
Az aszimmetrikus dimetilarginin automatikusan és éjjel-nappal keletkezik, amikor a fehérje lebomlik a sejtekben. Ez az ADMA-t endogén anyaggá teszi. De bár előfordulásuk természetes, vannak - néhány örökletes tényező mellett - természetellenes, sajnos széles körben elterjedt körülmények, amelyek az ADMA gyakoribb előfordulását okozzák. Az egészségtelen életmód, amelyet a testmozgás hiánya, a dohányzás, az alultápláltság és az elhízás jellemez, és amely magas vérnyomással, cukorbetegséggel és magas koleszterinszinttel jár, növeli az ADMA-koncentrációt. Ennek pedig következményei vannak.
Az ADMA szerkezeti hasonlóságot mutat az argininnel, de a „hős” aminosavval ellentétben a „rossz fiú”. Ennek oka: Az ADMA közvetlenül versenyez az argininnel, és csökkenti annak hatását az NO szintézisében. Az NO-szintáz enzim mindkettő „ütközési csont”. Ez a legfontosabb és végső komponens a nitrogén-oxid képződésének reakciómechanizmusában.
Az NO-szintáz enzim szabad kötőhellyel rendelkezik. Ha az argininnek ezt sikerül elfoglalnia, akkor a létfontosságú NO-képződés is sikerrel jár. Ha azonban az ADMA dokkolja az enzimet, NO képződésre nem kerül sor. Könnyen elképzelhető, hogy az ADMA növekedésével a fiziológiailag fontos NO képződési reakció egyre lassabban halad, mivel az ADMA túlkínálata megtartja az elsőbbséget az arginin elleni harcban. Azt jelenti:
- Ha az ADMA koncentrációja megnő a vérben, csökken a nitrogén-oxid képződése és az erekre az NO-tól függő védőhatás.
- Ha a nitrogén-oxid koncentrációja csökken, akkor megnő az érrendszeri és keringési rendellenességek valószínűsége.
A megnövekedett ADMA vérszint a szív- és érrendszeri betegségek, például az arteriosclerosis vagy a magas vérnyomás fokozott kockázatát jelzi. Ez az arginin egészségügyi partnerré, az ADMA pedig egészségügyi ellenféllé válik.
A nitrogén-oxid fontos szabad gyökök megkötője:
Az NO megvédi a sejteket az oxidatív stressztől azáltal, hogy „elkapja” a szabad gyököket. Ezek rendkívül reaktív, agresszív oxigénvegyületek, sejtpusztító tulajdonságokkal. A szabad gyökök automatikusan keletkeznek az anyagcsere során, de elsősorban - és az ADMA-val analóg módon - egészségtelen életmód révén. Mivel az ADMA gátolja az NO képződését, az ADMA koncentráció növekedése egyébként a szabad gyökök fokozott előfordulásához vezet. Ennek során azonban a NO szint csökken. (A szervezet nem képes NO-t tárolni, és folyamatos arginin-ellátástól függ.) Ennek eredményeként az NO egyre kevésbé fejleszti érrendszeri védőhatását. Cserébe a növekvő oxidatív stressz felgyorsítja az ADMA képződését és a NO fogyasztást ... Igazi ördögi kör.
Ez a tény optimálisan használható diagnosztikailag az ADMA vérkoncentrációjának mérésével.
3. Mérje meg a kardiovaszkuláris kockázatot az over-marker ADMA segítségével
Az elmúlt két évtizedben minden kétséget kizáróan bebizonyosodott, hogy a krónikus keringési rendellenességek, például az arteriosclerosis kialakulása már az elején összefüggésben áll az ADMA-értékek növekedésével. Az ADMA vérkoncentráció mérése lehetővé teszi konkrét következtetések levonását arról, hogy mennyire valószínű a szív- és érrendszeri betegségek előfordulása - és még pontosabban, mint a vércukor-, koleszterin- vagy vérnyomásértékek!
Emiatt John Cooke, a Houstoni Orvosi Központ professzora és a klinikai arginin kutatás úttörője az ADMA-t túlmarkernek nevezte. Háttér: A dohányzás mellett a magas vércukorszint, a koleszterin vagy a vérnyomás értéke a szív- és érrendszeri betegségek hagyományos kockázati tényezője. Veszélyt jelölnek, ezért kockázatjelzőnek is nevezik őket. A túlmarker ADMA legalább kiegészítheti detektálásukat, ha nem is pótolja őket.
TÁBLÁZAT Szüksége van kezelésre vagy sem? Az ADMA-érték egyértelműbb, mint a klasszikus kockázati markerek!
Azok a jelzések, amelyekben az ADMA-érték prediktív kockázati markerként játszik szerepet, például a magas vérnyomás, a koszorúér-betegség (CHD), a perifériás artériás elzáródásos betegség (PAD), valamint a krónikus szív- és veseelégtelenség. Olyan események, amelyek még a korai szakaszban is megnövekedett ADMA-vérkoncentrációval társulnak, és amelyek kezeletlenül klinikai következményekkel járhatnak, például szívroham vagy stroke.
Folytatva, nem meglepő, hogy az ADMA-érték nemcsak az egyes kardiovaszkuláris betegségek jelzésére használható, hanem általában alkalmas a súlyos kardiovaszkuláris események és a lakosság mortalitásának kockázati osztályozására is.
Fontos, hogy számos nagyszabású tanulmány következetesen kimutatta, hogy a normál 0,7 µmol/l tartomány feletti ADMA-érték drasztikusan növekvő kockázattal jár, függetlenül a létező klasszikus kockázati tényezők számától és típusától. A mindössze 0,13 µmol/l növekedés például a szív-érrendszeri betegségek 10 éves kockázatának 25-30 százalékos növekedését jelenti. Ha lebontja az évtizedek óta végrehajtott nagy Framingham-tanulmány adatait, akkor az egyedi ADMA-értékeket kifejezetten az egyes kockázatokhoz lehet hozzárendelni.
| ≤ 0,5 μmol/l | Akár 0,5 μmol/l ADMA-koncentráció mellett a betegség tényleges kockázata alacsonyabb, mint a klasszikus kockázati markerek, a vérnyomás, a vércukorszint és a koleszterin jelzi. |
| 0,7 µmol/l | A megnövekedett kockázat küszöbértéke 0,7 μmol/l ADMA-koncentráció. |
| > 0,7 μmol/l | Ha az ADMA-koncentráció meghaladja a 0,7 μmol/l értéket, a betegség tényleges kockázata magasabb, mint azt a hagyományos kockázati tényezők jelzik. |
| ≥ 0,8 μmol/l | Azoknál az embereknél, akiknek ADMA-koncentrációja 0,8 μmol/l, 10 éves halálozási kockázatuk kétszer olyan magas, mint az egészséges személyeknél (átlag: 0,5 μmol/l). |
| ≥ 1,0 μmol/l | Ha az ADMA értéke 1,0 μmol/l fölé emelkedik, a 10 éves halálozás kockázata drámaian megnő. |
Ebben az összefüggésben szintén fontos az arginin és az ADMA aránya a vérben. Ennek a ténynek a figyelembevétele visszavezet minket a kezdetekhez, ahol kijelentették, hogy az argininpótlásban két dolog fontos: egyrészt az argininhiány kompenzálása, másrészt az ADMA hatásának csökkentése.
4. Javítsa az arginin/ADMA arányt kiegészítőkkel
Az arginin és az ADMA aránya a vérben úgymond saját kockázati jelzője: az arginin elősegíti, az ADMA gátolja a nitrogén-oxid képződését. Az arginin és az ADMA között általában jó az egyensúly, általában 160-100: 1 körül. Más szavakkal, ha az ADMA-nál 160-100-szor több arginin van, akkor a NO-képződés sem érintetlen.