Aritmia okai, tünetei, diagnózisa és kezelése

Az aritmia a normális szívritmus szabályosságának vagy gyakoriságának, valamint a szív elektromos vezetésének bármilyen megsértése. Az aritmia tünetmentesen jelentkezhet, vagy szívdobogás vagy a szív tevékenységének megszakadása formájában érezhető. Néha az aritmiákat szédülés, ájulás, szívfájdalom, légszomj kíséri.

okai

Az aritmiákat felismerik a fizikai és instrumentális diagnózis folyamatában (szív auszkultáció, EKG, Holter monitorozás). A különböző típusú aritmiák kezelésében gyógyszeres terápiát és szívsebészeti módszereket (RFA, pacemaker, kardioverter defibrillátor) alkalmaznak.

Az "aritmia" kifejezés egyesíti a mag rendellenességének előfordulásának, megnyilvánulásának és prognózisának, valamint a szív elektromos impulzusainak vezetésének különböző mechanizmusait. A szív vezetési rendszerének megsértése következtében következnek be, és következetes és szabályos kontrakciókat biztosítanak a szívizomban. Az aritmiák súlyos diszfunkciókat okozhatnak a szívben vagy más szervi funkciókban, valamint különféle súlyos patológiák szövődményeit okozhatják.

Az aritmia formái:

  • tachycardia (a pulzus 90 percnél nagyobb),
  • bradikardia (kevesebb mint 60 ütés/perc),
  • extraszisztolé (rendkívüli szívösszehúzódások),
  • pitvarfibrilláció (az egyes izomrostok kaotikus összehúzódásai)

Az aritmia okai: miért fordul elő?

Az aritmia okai és mechanizmusai miatt feltételesen két kategóriába sorolhatók:

  1. a szív patológiájához kapcsolódó (szerves)
  2. azok, akik nem állnak kapcsolatban velük (szervetlen vagy funkcionális).

A szívbetegségekben gyakran előfordulnak az organikus ritmuszavarok és elzáródások különböző formái: IHD, szívizomgyulladás, kardiomiopátiák, szívfejlődési rendellenességek és sérülések, szívelégtelenség és a szívműtét szövődményei.

A szerves aritmiák kialakulásának középpontjában a szívizom károsodása (ischaemiás, gyulladásos, morfológiai) áll. Megakadályozzák az elektromos impulzus normális terjedését a szív vezetőrendszerén keresztül annak különböző részlegeire. Néha a károsodás befolyásolja a sinus csomópontot, a ritmus fő motorját. A kardioszklerózis kialakulásakor a hegszövet megakadályozza a szívizom vezető funkcióját, amely hozzájárul az aritmogén gócok megjelenéséhez, valamint a vezetési és ritmuszavarok kialakulásához.

A funkcionális aritmiák csoportjába tartoznak a neurogén, dyselecoloid, iatrogén, mechanikus és ideopátiás ritmuszavarok.

A neurogén genezis tünettől függő ritmuszavarainak kialakulását a szimpatikus idegrendszer túlzott aktiválása okozza stressz, erős érzelmek, intenzív szellemi vagy fizikai munka, dohányzás, alkohol és erős kávéfogyasztás, fűszeres ételek, neurózis stb. Hatása alatt. premenstruációs szindrómában szenvedőknek szimpatikus ritmuszavaruk, szívfájdalmuk, fulladásuk lehet.

A hüvelyi neurogén aritmiákat a paraszimpatikus rendszer, különösen a vagus ideg aktiválása okozza. A hüvelyi ritmuszavarok általában éjszaka alakulnak ki, és okozhatják az epehólyag, a belek, a nyombél és a gyomor peptikus fekélyei, a hólyag betegségei, amelyekben a vagus ideg aktivitása fokozódik.

Diszferolitikus aritmiák alakulnak ki az elektrolit-egyensúlyi rendellenességek, különösen a vérben és a szívizomban található magnézium, kálium, nátrium és kalcium esetén. A jatrogén ritmuszavarok bizonyos gyógyszerek (szívglikozidok, β-blokkolók, szimpatomimetikumok, diuretikumok stb.) Aritmogén hatásának eredményeként jelentkeznek.

A mechanikus aritmiák kialakulását mellkasi sérülések, leesések, duzzanatok, áramütések stb. Az idiopátiás aritmiákat a ritmus szabálytalanságának tekintik, megállapított ok nélkül. Az aritmiák kialakulásában az örökletes hajlam fontos szerepet játszik.

Az aritmiák osztályozása

Az aritmiák etiológiai, patogenetikai, tüneti és prognosztikai heterogenitása meghatározza az egységes osztályozásukról folytatott vitákat. Az anatómiai elv szerint az aritmiák pitvarra, kamrai, sinusra és atrioventrikulárisra oszthatók. Tekintettel a szívösszehúzódások gyakoriságára és ritmusára, javasoljuk a ritmuszavarok három csoportjának megkülönböztetését: bradycardia, tachycardia és arrhythmia.

A legteljesebb osztályozás a ritmuszavarok elektrofiziológiai paraméterein alapul, amelyek szerint az aritmiák izolálódnak:

  1. A kialakulás megsértése által okozott elektromos impulzus.

Az aritmia ebbe a csoportjába tartoznak a nomopátiás és a heterotópos (méhen kívüli) ritmuszavarok.

A nomotóp aritmiákat a sinus csomópont automatikus működésének megsértése okozza, és magukban foglalják a sinus tachycardia, bradycardia és arrhythmia. Ebben a csoportban külön a sinus csomópont gyengeség szindrómáját izolálják.

A heterotológiai aritmiákat a szívizom passzív és aktív méhen kívüli gerjesztő komplexeinek kialakulása jellemzi, amelyek a sinus csomóponton kívül helyezkednek el.

Passzív heterotopikus aritmiák esetén az méhen kívüli impulzus megjelenését a fő impulzus vezetésének lelassulása vagy megsértése okozza. A passzív méhen kívüli komplexek és ritmusok közé tartozik a pitvari, kamrai, atrioventrikuláris rendellenességek, supraventricularis pacemaker migráció.

Aktív heterotopiával a fejlődő méhen kívüli impulzus korábban gerjeszti a szívizomot, mint a fő ritmusfaktorban kialakult impulzus, és az ektópiás összehúzódások „megszakítják” a szív sinus ritmusát. Aktív komplexek és ritmusok: extrasystole (pitvari, kamrai, atrioventrikuláris vegyületből származik), paroxizmális és nem paroxizmális tachycardia (atrioventrikuláris csatlakozás, pitvari és kamrai formák által okozott), valamint pitvari és kamrai fibrilláció.

2. Az intracardialis vezetési funkció károsodása által okozott aritmiák.

Az aritmiák ezen csoportja az impulzus vezetőképes rendszeren keresztüli terjedésének csökkenése vagy vége következtében jelentkezik. A viselkedési rendellenességek a következők: sinoatrialis, intracardialis, atrioventrikuláris (I, II és III) blokkolások, korai indukált kamrai szindrómák, intraventrikuláris elzáródás.

3. Kombinált aritmiák.

A vezetési és ritmuszavarokat ötvöző ritmuszavarok közé tartoznak a méhen kívüli ritmusok, kilépési blokkolással és atrioventrikuláris disszociációval.

Az aritmia tünetei

Az aritmiák megnyilvánulásai nagyon különbözőek lehetnek, és a szívösszehúzódások gyakorisága és ritmusa, az intracardialis, agyi, vese hemodinamikára gyakorolt ​​hatása, valamint a bal kamrai szívizom működése határozza meg. Vannak úgynevezett "néma" aritmiák, amelyek klinikailag nem jelentkeznek. Ezeket általában fizikai vizsgálattal vagy elektrokardiográfiával állapítják meg.

Az aritmiák fő megnyilvánulása a szívverés vagy a zavar érzése, amely elhalványul a szív tevékenységében. Az aritmiák lefolyása fulladással, anginával, szédüléssel, gyengeséggel, ájulással, kardiogén sokk kialakulásával járhat.

A szívdobogásérzés általában sinus tachycardiával, szédüléssel és ájulásos rohammal jár együtt sinus bradycardia vagy sinus csomópont gyengeség szindrómával, szívelégtelenséggel és sinus arrhythmiával járó szívkomforttal.

Extrasystolával a betegek kifakulás, sokk érzésére és a szív tevékenységének szabálytalanságaira panaszkodnak. A paroxizmális tachycardiát a szívdobogás hirtelen fejlődése és megszűnése jellemzi 140-220-ig. A pitvarfibrilláció során gyakori érzéseket, szabálytalan szívverést figyelnek meg.

Az aritmia szövődményei: mi történhet, ha nem kezeljük?

Bármely aritmia lefolyását bonyolíthatja a kamrák fibrillációja és csapkodása, ami a véráramlás leállítását és a beteg halálához vezet. Már az első néhány másodpercben szédülés, gyengeség, majd eszméletvesztés, akaratlan vizelés és görcsök vannak. A vérnyomás és a pulzus nincs meghatározva, a légzés leáll, a pupillák kitágulnak, klinikai halál következik be.

Krónikus keringési elégtelenségben (angina pectoris, mitrális stenosis) szenvedő betegeknél tachyarrhythmia során dyspnoe lép fel, és tüdőödéma alakulhat ki.

Teljes atrioventrikuláris blokk vagy aszisztolia esetén szinkopális rendellenességek (Morganyi-Adems-Stokes támadások, amelyeknél az eszméletvesztés epizódjai jellemzőek) alakulhatnak ki, amelyeket a szívteljesítmény és a vérnyomás hirtelen csökkenése és a vérellátás csökkenése okozhat. az agy.

A pitvarfibrillációval járó tromboembóliás egyensúlyhiány minden hatodik esetben stroke-hoz vezet.

Aritmiák diagnózisa

Az aritmia diagnózisának elsődleges szakaszát terapeuta vagy kardiológus végezheti. Ez magában foglalja a beteg panaszainak elemzését és a szívritmuszavarokra jellemző perifériás pulzus meghatározását. A következő lépésben nem invazív és invazív kutatási módszereket hajtanak végre.

Az elektrokardiogram néhány percig rögzíti a pulzusszámot és a frekvenciát, ezért csak az EKG képes detektálni a tartós és stabil aritmiákat. A paroxizmális (átmeneti) ritmuszavarokat a Holter EKG napi monitorozásának módszerével diagnosztizálják, amely rögzíti a szív napi ritmusát.

Az aritmia szerves okainak azonosításához Echo-KG stresszt hajtanak végre. Az invazív diagnosztikai módszerek lehetővé teszik az aritmia kialakulásának mesterséges előidézését, és meghatározzák annak előfordulásának mechanizmusát. Az intracardialis elektrofiziológiai kutatások során azokat a katéterelektródákat viszik a szívbe, amelyek a szív különböző részein rögzítik az endokardiális elektrogramot. Az endokardiális EKG-t összehasonlítjuk az egyidejűleg végrehajtott külső elektrokardiogram felvételének eredményével.

A döntési tesztet egy speciális ortosztatikus asztalon végzik, és szimulálja azokat a körülményeket, amelyek aritmiát okozhatnak. A beteget vízszintes helyzetben helyezzük az asztalra, megmérjük a pulzust és a pulzusszámot, majd a gyógyszer beadása után az asztalt 20-45 percig 60-80 ° -os szögben döntjük meg, ami vérfüggőséget, nyomást, a pulzusszám és a testhelyzet megváltoztatásának ritmusa.

A transzesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat (CHEPI) módszerének alkalmazásával a szív nyelőcsövön keresztül történő elektromos stimulációját hajtják végre, és egy transzesophagealis elektrokardiogramot rögzítenek, amely megállapítja a pulzusszámot és a vezetőképességet.

Számos kiegészítő diagnosztikai teszt tartalmaz terhességi teszteket, farmakológiai vizsgálatokat (izoproterollal, dipiridomollal, ATP-vel stb.), És a koszorúér-elégtelenség diagnosztizálására, valamint a szívterhelés és az aritmiák közötti kapcsolat megítélésének lehetőségére vonatkoznak.

Aritmiák kezelése

Az aritmiák kezelésének megválasztását az okok, a ritmuszavarok típusa és a szívvezetés, valamint a beteg állapota határozza meg. Bizonyos esetekben az alapbetegség kezelése elegendő lehet a normális sinus ritmus helyreállításához.

Az aritmiák kezelésére néha speciális orvosi vagy szívsebészeti beavatkozásra van szükség. Az antiaritmiás terápia kiválasztása és beadása az EKG szisztematikus monitorozása során történik. Az expozíciós mechanizmus révén 4 antiarritmiás gyógyszerosztályt osztanak ki:

Az 1. osztály olyan gyógyszer, amely stabilizálja a nátriumcsatornákat blokkoló membránokat:

  • 1A - a repolarizációs idő növekedése (prokainamid, kinidin, aimalin, disopiramid)
  • 1B - csökkenti a repolarizációs időt (trimekain, lidokain, mexiletin)
  • 1C - nem gyakorol erős hatást a repolarizációra (flekainid, propafenon, enkinid, etatsizin, moracizin, lappakonitin hidrobromid)

A 2. osztályt béta-adrenoblokkok képviselik (atenolol, propranolol, esmolol, metoprolol, acebutolol, nadolol)

A 3. osztály meghosszabbítja a repolarizációt és blokkolja a káliumcsatornákat (szotalol, amiodaron, dofetilid, ibutilid, bretil-tozilát)

A 4. osztály blokkolja a kalciumcsatornákat (diltiazem, verapamil).

Az aritmiák nem gyógyszeres kezelései közé tartozik az elektrokardiostimuláció, a kardioverter defibrillátor beültetése, a rádiófrekvenciás abláció és a nyílt szívműtét. Ezeket a sebészeti kardiológusok végzik a speciális osztályokon. Itt ültetik be a pacemakert. A mesterséges pacemaker célja a normális ritmus fenntartása bradycardia és atrioventrikuláris blokkban szenvedő betegeknél. A beültetett kardioverter defibrillátort megelőző célokra alkalmazzák azoknál a betegeknél, akiknek fokozott a kockázata a kamrai tachyarrhythmia hirtelen megjelenésének, és a fejlesztés után azonnal elvégzik a szív ingerlését és a defibrillációt.

Kis réseken keresztül történő rádiófrekvenciás abláció (szív RFA) segítségével katéterrel keressük meg a szív méhen kívüli impulzusokat generáló területét, amely blokkolhatja az impulzusokat és megakadályozhatja az aritmiák kialakulását. A nyitott szívműtéteket szívritmuszavarokkal hajtják végre, amelyeket bal kamrai aneurizma, szívbillentyű-hibák stb.

Aritmiák prognózisa

A prognózis szempontjából az aritmiák rendkívül kétértelműek. Közülük néhány (supraventrikuláris extrasystoles, ritka kamrai extrasystoles), amelyek nem kapcsolódnak a szív szerves patológiájához, nem jelentenek veszélyt az egészségre és az életre. A pitvarfibrilláció viszont életveszélyes szövődményeket okozhat: iszkémiás stroke, súlyos szívelégtelenség.

Aritmiák megelőzése

Az aritmia megelőzésének fő iránya a szív patológiájának kezelése, amelyet szinte mindig bonyolít a szív ritmusának és vezetőképességének megsértése. Ki kell zárni az aritmia extracardialis okait is (tirotoxicosis, mérgezés és láz, autonóm diszfunkció, elektrolit-egyensúlyhiány, stressz stb.). Ajánlatos korlátozni a stimulánsok (koffein) bevitelét, a dohányzás és az alkohol kizárását, az antiaritmiás szerek és más gyógyszerek független kiválasztását.