Aspirin krónikus májbetegségben
A fibrózist, a krónikus májkárosodásokra adott általános reakciót az extracelluláris mátrix túlzott felhalmozódása jellemzi. Az előrehaladott májfibrózis cirrhosishoz vezethet. A májfibrózis és a cirrhosis terápiás stratégiái jelenleg az ok kezelésére, valamint a cirrhotikus szövődmények megelőzésére és kezelésére korlátozódnak. Jelenleg közvetlen antifibrotikus terápia nem áll rendelkezésre.
A legújabb állatkísérletek kimutatták, hogy a vérlemezkék aktiválják a májcsillagsejteket, ami májfibrózis kialakulásához vezet, míg a vérlemezke-ellenes szerek csökkentik a májfibrózist.
Megfigyelések alapján, miszerint a vérlemezkék aktiválása elősegíti a májfibrózist, míg az aszpirin megakadályozza a fibrózis előrehaladását, krónikus májbetegségben szenvedő amerikai felnőttek mintáját és aszpirin vagy ibuprofen, nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer rendszeres alkalmazását értékelték.
Az adatok elemzése azt mutatta, hogy az aszpirinnel kezelteknél csökkent a májfibrózis indexe, a szignifikánsan alacsonyabb thrombocyta-gátló hatású ibuprofén esetében pedig kevesebb.
Nem találtak ok-okozati összefüggést az aszpirin dózisa és a májfibrózis indexek javulása között. Ennek oka valószínűleg az irreverzibilis thrombocyta-gátlás mechanizmusa, amely 8-9 napig tart, amíg a vérlemezkék élettartama.
Tekintettel az aszpirin szívkoszorúér-betegség és vastagbélrák elleni jól ismert védőhatására, várhatóan elemezni kell az aszpirin vagy más vérlemezke-ellenes gyógyszerek azon képességét, hogy késleltesse vagy csökkentse a fibrózis progresszióját krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél.
Napi egy aszpirin, még alacsony dózisokban is - körülbelül 81 mg, csökkentheti a szívinfarktus kockázatát, mivel kardioprotektív szerepet játszik. Ha az orvos által ajánlott dózisban szedi, az aszpirin nem jelent veszélyt a májbetegségben szenvedő betegre.
Aspirin és hepatotoxicitás
Hosszan tartó aszpirin adagolása után, még mérsékelt dózisokban is, az alanin-aminotranszferáz (ALT) szintje a vérben jelentősen megnőhet. Viszont az ALT szintjének növelése kiválthatja a bilirubin szintjét a szervezetben. Így hepatotoxicitás telepíthető. Szerencsére a dolgok normalizálódnak, amint az aszpirint abbahagyják.
Az aszpirin által okozott hepatotoxicitás gyakran enyhe és tünetmentes. Amikor tünetessé válik, hányinger, hasi fájdalom, sőt néha encephalopathia is megnyilvánul.
A májbiopszia kisebb elváltozásokat jelez, a magas enzimszint ellenére. A mitokondriális rendellenességek mikroszkóp alatt láthatók.
Aspirin és Reye-szindróma
A Reye-szindróma oka lehet az aszpirin által okozott hepatotoxicitás is. A Reye-szindróma végzetes lehet, ha nem kezelik időben. Hatással van az agyra és a májra.
Azoknál a betegeknél, akiknél az aszpirin után májreakciók lépnek fel, sürgősen abba kell hagyniuk a kezelést, és helyette kipróbálnia kell az acetaminofent vagy más gyulladáscsökkentőket.
Szerencsére a nagy dózisú aszpirin által okozott májkárosodások nem olyan súlyosak és gyorsan gyógyulnak, akár önmagukban is, a gyógyszeres kezelés leállítása után.
Az aszpirin leállítását követő néhány napon belül az ALT szint a testben normalizálódik.
Reye-szindróma esetén a dolgok nem olyan egyszerűek. A betegnek sürgősségi orvosi segítséget kell kérnie, hogy elkerülje az ezen állapot által okozott maradandó károsodást. A szindróma szövődményei a következők: tüdőgyulladás, légzési elégtelenség, agytörzs sérv, hasnyálmirigy-gyulladás, gyomor-bélrendszeri vérzés, veseelégtelenség, kóma vagy akár halál.
A Reye-szindrómával diagnosztizált betegek esetében az aszpirin teljes mértékben tilos, függetlenül a beadás mennyiségétől vagy formájától.
A májbetegségben szenvedő betegeknek minden alkalmazott gyógyszerrel kapcsolatban konzultálniuk kell gasztroenterológusukkal annak biztosítása érdekében, hogy bizonyos kezelések után ne veszélyeztessék egészségüket.