Atópiás dermatitis gyermekeknél

Első közzététele: 2016. október 8

Szerkesztői csoport: MEDICHUB MÉDIA

Absztrakt

Az atópiás dermatitis világszerte egyre gyakoribb allergiás betegség. Változó klinikai megnyilvánulásai lehetnek, a gyermek életkorának megfelelően, a csecsemőkori időszak kezdetével. A diagnózist klinikai kritériumok alapján fogalmazzák meg. Az atópiás dermatitisz krónikus evolúcióval rendelkezik, helyi terápiát és néha hosszú távú szisztémás terápiát igényel.

Összegzés

Az atópiás dermatitis allergiás állapot, amelynek gyakorisága világszerte növekszik. Olyan klinikai megnyilvánulásokat mutathat be, amelyek a gyermek életkorától függően változnak, kezdete csecsemőkorban kezdődik. A diagnózist klinikai alapon állapítják meg. Krónikus evolúcióval rendelkezik, és hosszú távú helyi és néha szisztémás terápiát igényel.

Az atópiás dermatitis (AD) vagy a gyermek ekcémája krónikus dermatológiai állapot, amely gyakran allergiás náthával és asztmával társul (atópiás triász). A DA prevalenciája változó, és a gyermekek 15-30% -át érinti. Az esetek körülbelül felében az élet első 6 hónapjában kezdődik.

A DA mechanizmus nincs teljesen tisztázva. A betegség a genetikai érzékenység kölcsönhatásának, a bőrgát védekezésének funkciójában fellépő hibák, az immunválasz és a környezeti tényezők, például egyes fertőző ágensek beavatkozásának eredménye.

Az 5q31-33 kromoszómán olyan géneket azonosítottak, amelyek az IgE-szintézist szabályozó citokineket kódolják, és tartalmazzák az IL-4, IL-5 és IL-13-at. A Th2 sejtek ezeket a citokineket termelik, szerepet játszva a DA gyulladásának elindításában (1) .

A bőrelváltozások korrelálnak a filagrin gén (FLG) mutációival, amely a bőrgát alapvető strukturális fehérjét szabályozza.

Az epidermisz struktúráját AD-ben szenvedő betegeknél alacsony ceramid-tartalom jellemzi, amely befolyásolja a gátfunkciót és a bőr gyulladásos válaszát (2,3). Ennek eredménye a megnövekedett transzepidermális vízveszteség és az irritáló, fertőző ágensek vagy allergének fokozott permeabilitása.

A citokinek és kemokinek kulcsfontosságú tényezők a DA termelésében. A Th2 citokinek (IL-4, IL-5 és IL-13) közvetítik az izotípust, indukálják az IgE szintézist, és modellezik az adhéziós molekulák expresszióját az endothel sejtekben. Az eozinofil kationos fehérje és az IL-16 (4) fokozza az akut megjelenést. A krónikus AD-ben a Th2 IL-5 citokinek vannak túlsúlyban, de néhány átalakuló asszociált citokin is, például IL-11, IL-17 és TGF-ß1 (6) .

A katelicidin egy immunitást kiváltó peptid. Alacsony az AD-ben szenvedő betegeknél, ezért ezeknél a betegeknél kiegészítő mechanizmus a staphylococcus és/vagy herpesz fertőzés társulásában.

Az AD súlyosbodásának epizódjait élelmiszer, vegyi anyagok és pneumalergének válthatják ki.

A betegséget a viszketés és a krónikus bőrelváltozások összefüggése határozza meg. A bőrkárosodás mértéke változó, az enyhe és korlátozotttól a súlyos kiterjedt elváltozásokig. Ezeknek a gyermekeknek gyakran alvászavarai vannak.

Az IGEN különbözőképpen elemezhető, a beteg életkorától és az elváltozások megoszlásától függően. Csecsemőknél a DA erythematopapularis vagy papulovesicularis elváltozások formájában fordul elő, főleg az arccsonton, a homlokán vagy a fejbőrön, markáns viszketéssel. Az idősebb gyermeknél a megjelenés általában 2 éves kor után következik be, és a kiütést száraz, pikkelyes elváltozások jellemzik, amelyek lichenifikációs szempontokhoz vezethetnek, amelyek a betegség krónikus megjelenését idézik elő. A leginkább érintett területek a hajlítók, az arc és a nyak, a felső végtagok, az ujjak. Serdülőknél és felnőtteknél az elváltozások a hajlítókban, a kézben, a lábakban és a nyaki régióban fennmaradnak, és általában lichenifikált plakátokká válnak.

A diagnózis megfogalmazása a klinikai szempontokon alapul. Hanifin és Rajka számos diagnosztikai kritériumot javasolt (7), de később Williams és az „Egyesült Királyság Munkacsoport atópiás ekcéma diagnosztikai kritériumai” csoport módosította őket (8). A kritériumokat utólag validálták, és a következőképpen foglalhatók össze:

2. Krónikus, visszatérő jelleg

3. Tipikus megjelenés: száraz, erythemás.

Az Európai Allergológiai és Klinikai Immunológiai Akadémia (EAACI) az atópiás ekcéma/dermatitis szindróma (AEDS) kifejezést javasolta, amely kétféle lehet, nevezetesen allergiás és nem allergiás. 9.10) .

Megkülönböztető diagnózis

Gyermekeknél a differenciáldiagnózisra alkalmas fő klinikai megnyilvánulások a következők: seborrheás dermatitis, kontakt dermatitis, rüh, immunhiány, herpetiform dermatitis, neurodermatitis, ichthyosis és psoriasis.

Laboratóriumi vizsgálatok

A legtöbb betegben nincs szükség rájuk. Vizsgálatok ajánlhatók az IgE által közvetített túlérzékenység kimutatására, akár szúrásos bőrpróbával, akár szerológiai vizsgálattal (specifikus IgE). A normális vérlemezkeszám kizárja a Wiskott-Aldrich szindrómát. A vizsgálat kiegészíthető az immunglobulinok meghatározásával az immunhiányok kizárása érdekében.

A bőr biopiája nem specifikus bőrelváltozásokat tár fel.

Az állapot krónikus jellege miatt elengedhetetlen az oktatási programok kidolgozása ezeknek a szülőknek és gyermekeknek.

Számos tanulmány kimutatta, hogy az ilyen oktatási programok a terápiás megközelítés lépéseivel sok szempontból jelentősen befolyásolják a betegek evolúcióját, a betegség súlyosságának, az életminőség javításának, a kezeléshez való ragaszkodás javításától kezdve a szorongás csökkentéséig, a használathoz kapcsolódóan. helyi kortikoszteroid terápia (11,12) .

Elsődleges és másodlagos megelőzés

Az élelmiszerek elkerülése az AD megelőzése érdekében az antigén expozíció késleltetésének gondolatán alapul. Számos hipotézist vizsgáltak az olyan ételek elkerülésével kapcsolatban, mint a tehéntej vagy egyes szilárd ételek, de a legfrissebb eredmények nem mutatják be ezen intézkedések hatékonyságát (13). .

A természetes táplálék legalább 4 hónapos jótékony hatása ellentmondásos, és 3 éves kora után eltűnni látszik (14). Az Amerikai Gyermekgyógyászati Akadémia konszenzusa legalább 4 hónapig javasolja a természetes táplálkozást, az EEACI szakértői pedig azt javasolják, hogy a diverzifikációt 4-6 hónapra halasszák (15 .

Azoknál a csecsemőknél, akiket nem lehet természetes módon táplálni, ajánlott részben vagy nagymértékben hidrolizált tejkészítmények, csökkent képességgel IgE-közvetített reakciók kiváltására. Az ajánlás célpopulációja az élet első 6 hónapjában magas kockázatú csecsemők. A szójakészítmények előnyeit nem bizonyították.

A korlátozások szerepe az anya étrendjében terhesség vagy szoptatás alatt nem bizonyított.

Harmadlagos megelőzés

Az AD-ben az alapterápia a bőr gondozásából áll, a bőrsorompó védelmével, középpontjában olyan intézkedések, amelyek a bőrpuhító és hidratáló krémek rendszeres alkalmazásából állnak, még akkor is, ha nincsenek nyilvánvaló gyulladásos elváltozások.

A kezelés a betegség súlyosságán alapul, és helyi kortikoszteroidokat, helyi kalcineurin gátlókat (TCI), valamint közepesen súlyos és súlyos AD esetekben szisztémás kezelést tartalmaz.

A lokális kortikoszteroidok az AD elsődleges terápiája, amely csökkenti a bőr gyulladását. Ezeket szakaszosan kell beadni, az alkalmazás megszakításával, ha az elváltozások regresszióban vannak. A hosszan tartó alkalmazás mellékhatásokkal, például bőr atrófiával vagy akár szisztémás reakciókkal is járhat (16) .

A lokális kalcineurin-gátlókat 2000 óta engedélyezték az AD-ben való alkalmazásra. Ezek egy viszonylag biztonságos, nem szteroid gyulladáscsökkentő osztályt képviselnek, amely a kalcineurin gátlásával és a gyulladásos citokinek defoszforilációjának, termelésének és felszabadulásának megakadályozásával hat (17). .

Antibiotikumokat javasolnak a Staphylococus aureusszal való gyakori kolonizáció miatt, amely bonyolítja a DA evolúcióját, hangsúlyozva annak súlyosságát. A szisztémás antibiotikum-kezelés csak kiterjedt másodlagos fertőzés jelenlétében javallt. Az I. vagy II. Generációs cefalosporinok vagy félszintetikus penicillinek 7-10 napig használhatók.

Az antihisztaminok nyugtató hatásuk miatt különösen hatékonyak, de a viszketés enyhítésére helyi terápiával kombinálva ajánlhatók.

A leukotrién antagonisták szerény hatást fejtenek ki a DA-ban (18) .

Szisztémás immunszuppresszánsok. Ciklosporin, amely gyermekeknél súlyos AD esetén rövid távon hatékony és jól tolerálható, azathioprin, mikofenolát-mofetil, metotrexát vagy immunmodulátorok, például TNF-gátlók vagy T-sejtek aktiválása, ajánlható az AD kezelésében (19, 20, 21) .

Anti-IgE monoklonális tűk, az omalizumab (Xolair®) felnőttek és 12 évesnél idősebb, súlyos AD-ben szenvedő gyermekek számára ajánlottak, klinikai vizsgálatokban és gyakorlatban bizonyítottan hatékonyak (22, 23) .

A betegek 35-69% -a kiegészítő kezeléseket és alternatív gyógymódokat alkalmaz (24). Ide tartoznak a táplálék-kiegészítők, a masszázsok, a kínai gyógynövények, az alma vagy a homeopátia. A probiotikumokat, mint táplálék-kiegészítőket randomizált vizsgálatokban elemezték, az eredmények változóak voltak (25) .

Az atópiás dermatitis krónikus és összetett állapot, amely már kisgyermekkorától kezdve számos gondozási problémát okoz. A DA fő kutatási területei a genetikai mechanizmusok, a filagrin funkció (FLG) és a primer prevenció hatékony intézkedéseinek meghatározása.