Az aggyal kapcsolatos sóvesztés a nem megfelelő antidiuretikus hormon szekrécióval szemben - áttekintés
összefoglaló
Az agyi patológia összefüggésében és az iatrogén okoktól eltekintve a hyponatremia két fő eredete az agyi sóveszteség szindróma vagy az agyi sópazarlás szindróma (CSW) és az antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciójának szindróma (SIADH). A kettő megkülönböztetése nehéz, és a beteg tényleges plazmatérfogatának (vérmennyiség) értékelésén alapul. CSW esetén a vér térfogata alacsony, és a kezelés izo- vagy akár hipertóniás oldat beadásából áll, míg a SIADH során a térfogat normális vagy kissé megnövekedett, és a kezelés vízkorlátozásból áll. A centropontikus mielinolízis elkerülése érdekében a korrekció mértéke nem haladhatja meg a 8-10 mmol/24 órát. A cikk célja ennek a két szindrómának a számbavétele.
Bevezetés
Az agyi sópazarló szindróma (CSW) a nátrium vesekárosodása, az intrakraniális betegség részeként definiálva, amely hyponatremiához és a hatékony plazma térfogat csökkenéséhez vezet. 1 Létét megkérdőjelezi néhány szerző, akik rámutatnak arra, hogy nehéz elérni a diagnosztikai bizonyosságot és megkülönböztetni a nem megfelelő antidiuretikus hormon szekréció szindrómájától (SIADH). Ez utóbbit a hipotonikus hígító hyponatremia határozza meg, amelyhez vizelet hyperosmolaritás és tartós natriuresis társul. 2 A két szindróma közötti fő különbség az effektív plazma térfogat állapota: CSW-ben csökkent, normális vagy SIADH-ban nőtt. E két szindróma jellemzése és kezelése számos felülvizsgálat tárgyát képezte, de a napi gyakorlatban továbbra is nehéz megközelítés, ha hiányoznak a diagnosztikai elemek. 3-5 A kezelés inkább gyakorlati megközelítésen alapul, bizonyítékokon alapuló bizonyítékok nélkül.
A súlyos hyponatremiával járó tuberkulózisos agyhártyagyulladás miatt kórházba kerülő beteg esete emlékeztet arra, hogy a kezelést néha el kell kezdeni a végleges diagnózis felállítása előtt, és hogy a kórházi kezelésen túl is fennállhat kétség.
Ez a cikk néhány egyszerű és hasznos szabályt kíván szolgálni a mindennapi gyakorlathoz a CSW és a SIADH közötti különbségek megértése és a hyponatremia megfelelő kezelése érdekében.
Eset bemutatása
A beteg laboratóriumi értékeinek összefoglalása
Járványtan
Patogenezis
A CSW kórélettana ma is hipotetikus. A vese nátriumveszteségéért általában megtartott és felelős két mechanizmus egyrészt a natriuretikus peptidrendszer nem megfelelő aktiválása, másrészt a szimpatikus vese stimuláció csökkenése (1. ábra). 15 Bár széles körben használják, ez a patofiziogén megközelítés nem egyhangú. 16.
Az agy natriuretikus peptidje (BNP) és a pitvari natriuretikus peptid (ANP) a legtöbbet vizsgált natriuretikus peptid, és úgy gondolják, hogy ezek felelősek különösen a medulláris gyűjtőcsőben a nátrium visszaszívódásának közvetlen gátlásáért, az aldoszteron keringési szintjének csökkenéséért az agytörzs szimpatikus idegrendszerének aktivitásának csökkenése. Berendes és mtsai. tíz subarachnoidális vérzésben szenvedő beteget hasonlított össze az agytumor reszekciója után felvett betegekből álló kontrollcsoporttal. 17 A BNP koncentráció egyértelműen korrelált a vizelet vizelettel történő kiválasztásával, míg az ANP szint mindkét csoportban összehasonlítható volt. Más tanulmányok, például Narotam és munkatársai, beleértve a tuberkulózisos agyhártyagyulladás eseteit is, ellentétes eredményeket mutatnak. A BNP ennek ellenére meghatározó szerepet játszik az esetleg érintett natriuretikus peptidek (ANP, C-típusú natriuretikus peptid) között. Ezenkívül továbbra is kétség merül fel a plazma BNP-szint növekedésének mechanizmusa, valamint ennek a növekedés eredete szempontjából, szív-, agy- vagy vegyesen. 2
Újabban a patkányokkal végzett CSW első kísérleti modellje a subarachnoidális vérzés kiváltása után a vizeletmennyiség és a natriuresis növekedését mutatta a kontroll csoporthoz képest, a BNP szint változása nélkül. A szerzők egy másik felelős natriuretikus peptid, a dendroaspis natriuretikus peptid (DNP) létezését javasolják, amelyet már egy 2004-es kísérleti tanulmányban említettek. 3,4,20 A másik magyarázat az idegrendszer szimpatikus vese hipoaktivitásából áll, amelynek eredményeként a proximális konvolúciós csőből csökkent a nátrium visszaszívódása, valamint a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer gátlása, ami abnormálisan magas natriuresist eredményez.
Megállapítást nyert, hogy a hyponatremia patofiziogén mechanizmusai a CWS során összetettek és több tényezőt is magukban foglalnak, mint például a szisztémás vérnyomás, a vér térfogata, a szimpatikus aktivitás és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. 20