Az akut eozinofil tüdőgyulladásban minden megtalálható, amit tudnia kell, az okoktól és tünetektől kezdve a kezelésig és
Az akut eozinofil tüdőgyulladás (PEA) ritka állapot, amelyet az eozinofilek tüdőben történő gyors felhalmozódása jellemez (tüdő eozinofília). Az eozinofilek egyfajta fehérvérsejtek, és az immunrendszer részét képezik. Általában allergénekre, gyulladásra vagy fertőzésekre (különösen parazitákra) reagálva termelődnek, és különösen aktívak a légzőrendszerben.
A betegséghez társuló gyakori tünetek közé tartozik a progresszív légszomj (dyspnoe) vagy a gyorsan kialakuló és esetleg akut légzési elégtelenség, köhögés, fáradtság, éjszakai izzadás, láz és nem kívánt fogyás.
A rendellenesség pontos oka sok betegnél nem ismert (idiopátiás), azonban a dohányzás és a drogfogyasztás kiválthatja a betegséget. Az eredmény kortikoszteroidokkal kedvező, kiújulás nélkül.
Az akut eozinofil tüdőgyulladás különbözik a krónikus eozinofil tüdőgyulladástól, amelyet lassú progresszió, az akut légzési elégtelenségig tartó progresszió hiánya, gyakori kiújulások jellemeznek, és gyakran asztmával jár.
MedLife Medical Team - Pneumológia
Akut eozinofil tüdőgyulladás - Okok/fertőző ágens/kockázati tényezők
Az akut eozinofil tüdőgyulladás okai
Az akut eozinofil tüdőgyulladás előfordulása és előfordulása nem ismert.
A PEA bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban a 20 és 40 év közötti betegeket érinti, a férfiak és a nők aránya 21: 1. Az ok ismeretlen, de a PEA akut túlérzékenységi reagens lehet egy ismeretlen inhalációs antigénre egy egyébként egészséges emberben. Nem valószínű azonban, hogy egyetlen környezeti tényező okozza az AEP-t. Valószínűleg több tényezőre van szükség a rendellenesség kialakulásához, a kiváltó állapot társulásával egy hajlamos egyénnél.
Az AEP kiváltó tényezője egyénenként eltérő lehet.
Ez füstnek (cigarettának vagy másnak) való kitettséget jelenthet. Sok esetben úgy gondolják, hogy a dohányzás kulcsfontosságú szerepet játszik a rendellenesség kialakulásában, különösen azoknál az embereknél, akik a rendellenesség kialakulása előtt az elmúlt három hónapban kezdtek el dohányozni, a dohányzásról való leszokás után folytatták a dohányzást és növelték a napi cigaretta mennyiségét. Az orvosi szakirodalomban számos jelentés kimutatta, hogy összefüggés van a cigarettázás és az "idiopátiás" PES között az érintett emberek egy részében.
A szakmai tényezők, amelyekről kimutatták, hogy kiváltják az AEP-t, számos és változatos, és közösen fontos a belélegzett pornak való kitettség. Ezek az esetek arra utalnak, hogy a tüdő károsodását kiváltó szennyezett vagy belélegzett szerek belélegzése kiválthatja az AEP-t.
Az orvosi szakirodalom további jelentései az AEP egyes eseteit számos gyógyszer használatához kötötték. A gyógyszer által kiváltott esetek minociklinnel, daptomicinnel és velafaxinnal, antidepresszánssal és másokkal voltak összefüggésben.
Egyes kutatók úgy vélik, hogy a citokinek (az immunrendszer bizonyos sejtjei által kiválasztott speciális fehérjék, amelyek vagy stimulálják, vagy gátolják az immunrendszer más sejtjeinek működését) szerepet játszhatnak az eozinofil rendellenességek kialakulásában. Az interleukin-5 (IL-5) egy citokin, amelyről ismert, hogy az eozinofil fejlődés és működés szabályozója. Az IL-5 elnyomja az eozinofilek normális szétesését (apoptózisát) is, amely felhalmozódásukhoz vezet a tüdőben és a véráramban. További kutatásokra van azonban szükség az AEP-t megfelelő kontextusban kiváltó szerek pontos szerepének és mechanizmusának meghatározásához.
Akut eozinofil tüdőgyulladás - Tünetek
tünetek akut eozinofil tüdőgyulladás
Bár a PEA-t a tünetek gyors és gyors megjelenése jellemzi, általában 1-7 napon belül, egyes esetekben a tünetek akár egy hónapos időszak alatt is gyorsabban fejlődhetnek. A PEA gyakran fiatal, egyébként egészséges embereknél alakul ki.
A PEA gyorsan átjuthat akut légzési elégtelenségig. Ez akkor fordul elő, amikor a vér oxigénszintje hirtelen csökken (hipoxémia), ami életveszélyes légúti szövődményekhez vezethet. Ez néhány nap vagy akár néhány óra alatt bekövetkezhet a PEA-ban szenvedőknél. Az egyének körülbelül kétharmadának szüksége lehet mechanikus szellőzésre.
A PEA rendkívül ritka állapot, és összetéveszthető a fertőző tüdőgyulladással, különösen a bronchoalveoláris mosás differenciált sejtszámának hiányában. Amint a PEA egyre ismertebbé válik, és több embert azonosítanak, a kutatóknak képesnek kell lenniük a rendellenesség jobb klinikai megértésére. Például egyes kutatók úgy vélik, hogy vannak enyhébb PEA esetek, de előfordulhat, hogy nem diagnosztizálják őket, ha az állapot spontán javulhat. Ezek az enyhe esetek kevésbé súlyos tüneteket és szövődményeket okozhatnak.
Akut eozinofil tüdőgyulladás - kezelés
diagnosztizálása akut eozinofil tüdőgyulladás
A diagnózis klinikai megnyilvánulásokon és a rutinvizsgálatok eredményein alapul, és bronchoszkópiával igazolja. A PEA a kirekesztés diagnózisa, és hiányoznia kell az eozinofil tüdőgyulladás és a légzési elégtelenség egyéb ismert okaitól. A leukocita szám az eozinofilek jelentős növekedését mutatja a legtöbb betegben. Az ESR és IgE értékek megemelkedtek, de nem specifikusak.
A kezdeti mellkasi röntgenfelvétel csak "matt üveg" vagy retikuláris megjelenésű diszkrét opacitást mutathat, gyakran a Kerley B vonalakkal társítva. ). Az eloszlás eltér a krónikus eozinofil tüdőgyulladásétól, ahol az opacitások a tüdő perifériáján helyezkednek el. A betegek 2/3-án kis pleurális folyadék kiömlik, általában kétoldalúan.
A pleurális folyadék vizsgálata markáns eozinofíliát és emelkedett pH-t mutat. A tüdőfunkciós vizsgálatok gyakran korlátozott folyamatot mutatnak be csökkent szén-monoxid diffúziós képességgel.
A bronchoszkópiát el kell végezni öblítés és alkalmanként biopszia céljából. A bronchoalveoláris öblítő folyadék az eozinofilek számának és százalékos arányának növekedését (> 25%) mutatja.
Kezelés akut eozinofil tüdőgyulladás
A PEA-ban szenvedő betegek néhány nap alatt reagálnak a nagy dózisú kortikoszteroidokra, amelyeket általában két hétig írnak fel. A kortikoszteroid-kezelést csak a tüdő eozinofília fertőző okának kizárása után kezdik meg. Az irodalomban a kortikoszteroid terápia dózisa és időtartama nagyban változott, egy újabb sorozat szerint kéthetes kezelés elegendő. Bizonyos esetekben az AEP bármilyen kezelés (spontán remisszió) nélkül javul. A szteroid terápia leállítása után nincs ismétlődés.
Mivel a rendellenesség gyakran gyorsan előrehalad, sok embert be kell venni egy intenzív osztályra, hogy légzési támogatást kapjon. A légzési támogatás állhat invazív vagy nem invazív mechanikus szellőzésből. Az invazív lélegeztetés légzési támogatást nyújt az intratrachealis tubuson keresztül. A nem invazív lélegeztetés lélegeztetőgépen keresztül nyújt légzéstámogatást, és az orr- vagy arcmaszk elegendő lehet a lélegeztetéshez, amíg a kortikoszteroidokkal történő gyors javulás észlelhető, és az elválasztás lehetővé válik (általában kevesebb, mint egy hét alatt).
A prognózis kiváló, a kortikoszteroidokra adott jó válasz és a relapszus nélküli teljes gyógyulás szinte univerzális. A nyalóka kitörései lassabban gyógyulnak, mint a parenchimás homályosságok.
Pneumológia, gyermekpulmonológia - egyéb állapotok