Az Alzheimer-kór okai és kockázati tényezői
- Pszichiátria, pszichoszomatika és pszichoterápia
- Gyermek- és serdülőkori pszichiátria, pszichoszomatika és pszichoterápia
- ideggyógyászat
- Áttekintés
- Betegségek
- Diagnózis
- Hírarchívum
- Tanácsadó archívum
- Orvos/klinika keresés
- Betegségek
- Válság/vészhelyzet
- Önsegítés és rokonok
- Törvény
- Agy és idegrendszer
- Hírarchívum
- Tanácsadó archívum
Feltételek
- Mi az Alzheimer-kór?
- Okok és kockázati tényezők
- Korai jelek
- Klinikai kép
- Diagnózis
- Oktatási és terápiás célok
- Orvosi terápia
- Pszichoszociális intézkedések
- Tanfolyam és előrejelzés
- Információ a rokonok számára
- Bal
Az Alzheimer-kór okai és kockázati tényezői
Az agykéreg lassan progresszív lebomlása (agy atrófia) az Alzheimer-kórban általában idős korban, 65 év körül kezdődik. Az idegsejtek és kapcsolataik az agyban szinte észrevétlenül elpusztulnak. Először az agy azon régiói érintettek, amelyek nagy jelentőséggel bírnak a memória és más fontos mentális funkciók (kognitív képességek) szempontjából.
Az idegsejtek gyorsított halála
Szokatlan fehérjeszál-kötegek (tau-fehérjék), úgynevezett neurofibrillák rakódnak le az idegsejtekben ezekben az agyi szakaszokban. Ez az érintett sejtek stabilizációs és szállítási folyamatainak zavaraihoz vezet, amelyek végül az idegsejtek pusztulásához vezetnek. Az idegsejteken kívül és néhány erön belül a fehérjék (amiloid) összetapadnak, úgynevezett plakkok képződnek. Ennek eredményeként az agy energia- és oxigénellátása gátolt, ami az idegsejtek progresszív bomlását eredményezi. Ennek eredményeként hiányzik a hírvivő anyagokból, amelyek segítségével az idegsejtek információt cserélnek egymással. Különösen rosszul érinti azokat az idegsejteket, amelyek a hírvivő acetilkolin segítségével továbbítják a jeleket. Elsősorban az emlékezésért, a gondolkodásért, a tanulásért és a térbeli tájékozódásért felelősek. Az idegsejtek és a hírvivő anyagok elvesztése miatt a bejövő új érzékszervi benyomásokat már nem lehet helyesen feldolgozni és már nem lehet érdemben összekapcsolni a már tanultakkal.
Kockázati tényezők: életkor, gének és bizonyos társbetegségek
Idős korban normális az acetilkolin termelő agysejtek számának enyhe csökkenése, de az Alzheimer-kór gyorsított agyi lebomlásának pontos oka nem ismert. Úgy tűnik, hogy sok kockázati tényezőnek együtt kell működnie az állapot kiváltásához. Úgy gondolják, hogy az életkor és az örökletes tényezők nagyban befolyásolják az Alzheimer-kór kialakulásának valószínűségét. Az öröklődés azonban az Alzheimer-kór időskorban előforduló többségében nem bizonyított. Van azonban genetikai kockázati tényező: ezek az apo-lipoprotein E (ApoE) nevű fehérje génjének variánsai. Az ApoE fehérje minden emberben jelen van, a koleszterin vérben történő szállításához szükséges. Az ApoE gén három változatban áll rendelkezésre. Úgy tűnik, hogy az egyik megvédi az embereket az Alzheimer-kórtól, a másik fogékonyabbá teszi őket a betegségre. Közvetlen családi öröklődést (kromoszóma rendellenesség) csak nagyon kevés esetben találtak Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél.
A magas vérnyomás (magas vérnyomás), a megnövekedett koleszterinszint (hiperkoleszterinémia), a megemelkedett homociszteinszint, az érrendszeri meszesedés (arterioszklerózis) és a rosszul kontrollált vércukorszint cukorbetegségben szenvedő betegeknél is növeli az Alzheimer-kór kockázatát. Ezzel szemben a magasabb szintű oktatás és a "szürke sejtek" rendszeres aktiválása csökkenti az Alzheimer-kór kialakulásának kockázatát.
Azt még nem sikerült tisztázni, hogy az agyban fellépő gyulladásos folyamatok és a hormonok milyen mértékben játszanak szerepet az Alzheimer-kór demenciájának kialakulásában. Úgy tűnik, hogy azoknál az embereknél, akik korábban traumás agysérülést szenvedtek, nagyobb valószínűséggel alakul ki Alzheimer-kór.
Technikai támogatás: Priv.-Doz. Dr. med. Juraj Kukolja, Köln