Az arteriosclerosis patogenezise - prognosztikai-diagnosztikai eszközök a kockázatértékeléshez - MVZ

Készítette Prof. Trobisch 2018. július 01

arteriosclerosis

Az arteriosclerosis az artériák szisztémás betegsége, amely az intimában fellépő gyulladásos reakciók következtében koleszterin, kollagén, szekréciós trombák és kalcium lerakódásokhoz vezet az érfalban.
Ez a betegség alattomosan fejlődik, és évtizedekig észrevétlen maradhat, amíg heves érelzáródáshoz, például szív- és agyi infarktushoz vezet. A trombózis, a veseelégtelenség és a hirtelen szívhalál szintén ennek a betegségnek az eredménye lehet.

A betegséget az artériás falak fokozódó degenerációja jellemzi. A fehérjék nonenzimatikus glikációja mellett - pl. B. kollagén és elasztin, a koleszterin, a zsírsavak és a mész intracelluláris tárolása, valamint a kollagén rostok túlnövekedése és a proteoglikánok tárolása révén - az erek elveszítik rugalmasságukat. Merev csövekké alakulnak át, amikor a belső lumen szűkül. Az arterioszklerózist végső soron a középső érfal kalcinózisa jellemzi (Mönckeberg típusú).

Az arterioszklerózis oka feltételezhetően az érrendszeri intima gyulladásos reakciói - baktériumok és toxinjaik, vírusaik, antigén-antitest komplexei, valamint molekuláris alapú sérülések - váltják ki, amelyek a citokinek felszabadulása révén a simaizomsejtek proliferációjához és bevándorlásához vezetnek a többrétegű közegből a többrétegű közegből vezesse az intimát. Az LDL-koleszterin (oxLDL) lipoprotein-komponensének acetilezése azt jelenti, hogy a módosított LDL-t a makrofágok felszívják. Ezek habsejtekké alakulnak, és egyre inkább lerakódnak a közegben és az intimában. Az oxidatív módon módosított LDL részecskék makrofágok általi felvétele az arteriosclerosis kialakulásának tényleges oka.

A habsejtek képződése gyulladásos reakciót vált ki, amely behatol a közegbe a simaizomsejtekkel. Ezt követi az artéria lassú szöveti átalakítása a kötőszöveti réteg kialakulásán keresztül. Ennek belső lipidmagja van, amely elhalt habsejtekből áll, amelyek nagy mennyiségű oxLDL-részecskét szívnak fel.

Ha ez a réteg felszakad (lepedékrepedés), a trombociták tapadnak a plakkokhoz és szeparációs trombákat képeznek, amelyek viszont elindítják az alvadási folyamatot és az ér elzáródásához vezetnek.

Az ér szöveti átalakítása növekvő rugalmasságvesztéshez és az artériák rendellenes törékenységéhez vezet, különösen akkor, ha meszes inkrustációk keletkeztek az érben. Ezután eljut a betegség végső állapota: az artériák megkeményedése.

Az arterioszklerotikus lerakódások kialakulása a habsejt stádiumáig reverzibilis. Az erőteljes fizikai aktivitás és a testtömeg csökkenése csökkenti a koleszterinszintet, és az alfrakciók eltolódnak az LDL-ről a HDL-koleszterinre.

Az arterioszklerózis kialakulását elősegítő kockázatok a következők:

  • férfi nem
  • Elhízottság
  • Kor
  • artériás hipertónia
  • Diabetes mellitus
  • Hiperkoleszterinémia (megnövekedett LDL-koleszterinszint, csökkent HDL-koleszterinszint)
  • Dohányzás
  • Helytelen étrend (állati zsírok túlzott fogyasztása)
  • alkoholizmus
  • Mozgásszegény életmód
  • Krónikus veseelégtelenség
  • Menopauza (ösztrogénhiány)
  • Pajzsmirigy túlműködés
  • feszültség
  • Környezeti tényezők (részecskék, éjszakai zaj)

Diagnosztikai eszközök, amelyek lehetővé teszik az arterioszklerózis kockázatának felmérését:

  • A gyulladás markerei, mint a CRP
  • Glikált fehérjék kimutatása a bőrben (AGE-k)
  • HbA1c
  • Az éhomi inzulin és az ép proinsulin meghatározása
  • Adiponektin
  • Koleszterin részfrakciókkal
  • Semleges zsírok
  • Homocisztein
  • Aszimetrikus dimetilarginin
  • húgysav

Hemosztázológiai vizsgálatok, amelyek lehetővé teszik az érelzáródások kockázatának felmérését:

  • A vérlemezkék túlaggregálhatósága (ragadós vérlemezkeszindróma, a vérlemezkék fokozott spontán aggregációja in vitro)
  • trombogén polimorfizmusok, amelyek a trombocita receptorok fokozott expresszióját okozzák a fibrinogén és a kollagén számára
  • Örökletes thrombophilia kockázatok: Leiden FV mutáció, G20210A protrombin mutáció, PAI1 trombofil polimorfizmusai, dysfibrinogenemia, hypoplasminogenemia, C, S és Z fehérje örökletes hibái, XII faktor hiány, antithrombin hiány
  • Az FVIII, von Willebrand-faktor és a hiperfibrinogenémia krónikusan megnövekedett aktivitása
  • A megszerzett trombofília kockázata: trombofil autoimmun betegségek (antifoszfolipid szindrómák), lupus antikoagulánsok, terhesség, tabletta - különösen drospirenont tartalmazó gyógyszerek

Terápiás/diétás intézkedések:

  • Súly csökkentés
  • Elegendő testmozgás: séta, kocogás, egyéb fizikai tevékenység napi legalább 20 percig
  • Diétás tanácsok: az étrend rostra váltása, a telített zsírsavak kerülése, telítetlen zsírsavak, argininnel és antioxidánsokkal, például C- és E-vitaminokkal ellátott étrend-kiegészítők használata. A D3-vitamin helyettesítése
  • hiperhomociszteinémia esetén: a B6, B12 vitaminok és folsav helyettesítése

Gyógyászati ​​intézkedések:

  • A nyomás csökkentése ACE-gátlókkal, diuretikumokkal, AT1 receptor blokkolókkal, renin blokkolókkal, béta blokkolókkal, kalcium antagonistákkal
  • Koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek: sztatinok, ezetimibe, polifenolok
  • A trigliceridek szintjének csökkentése: fibrátok, nikotinsav, omega-3 zsírsav-etil-észter
  • A vérlemezke funkció gátlása aszpirin, ADP receptor gátlók, Aggrenox stb.
  • Kombinált kockázat (több kockázati tényezővel rendelkező trombofília) esetén kettős antikoaguláció OAC + aggregáció gátlóval

telefon
0203 319 601 90

email
[email protected]

dokumentumokat

  • Anamnézislap.pdf (89,5 KiB)
  • Gyógyszeres terv.pdf (27,3 KiB)
  • Nyilatkozat beleegyezésről.pdf (43,4 KiB)
  • Igénylőlap.pdf (36,0 KiB)
  • Mintavétel.pdf (37,1 KiB)
  • Koenigstrasse 61, Mercatorhaus, 3. emelet, 47051 Duisburg
  • Telefon: 0203 319 601 90
  • [email protected]