Az elhízás, az étvágy növelésének új mechanizmusa - Inserm sajtószoba
Sok elhízott beteg folytatja erőfeszítéseit annak ellenére, hogy túl sok táplálékot (túlevést) fogyasztana a tartalékaival és szükségleteivel összhangban. Azonban az éhség hormon, az úgynevezett Ghrelin, leggyakrabban normális vagy akár alacsony szinten is megtalálható ezeknél a betegeknél. Az Inserm csapata az 1073-as egységtől "A bél-agy tengely táplálkozása, gyulladása és diszfunkciói" (Inserm/Roueni Egyetem) éppen ezt a mechanizmust tisztázta ennek a paradox túlfogyasztásnak az eredeténél. Egyes antitestek erősebb affinitással rendelkeznek a ghrelin iránt elhízott betegeknél, ami hosszabb étvágygerjesztést eredményez.
Ezeket az eredményeket a folyóirat publikálja Nature Communications, kelt 2013. október 25-én.
Az elhízás a felnőttek több mint 15% -át érinti Franciaországban, és annak alkati mechanizmusait még mindig nem teljesen értik. Normális esetben a súly és a táplálékfelvétel finom szabályozását az agy egy speciális területe (a hipotalamusz) koordinálja. Lehetővé teszi a táplálékbevitelnek a tartalékok és az igények szerint történő kiigazítását. Így az étkezési bőség és a súlygyarapodás után egy egészséges alany spontán hajlamos lesz egy ideig csökkenteni étrendjét, hogy visszatérjen korábbi súlyához.
Sok elhízott páciensnél ez a mechanizmus hibás: erőfeszítéseik ellenére továbbra is túl sok táplálékfogyasztás (túlevés) segít fenntartani a magas súlyt, vagy akár tovább növelni. Az agyuknak azonban be kell vennie a feleslegből származó információkat, és csökkentenie kell a táplálékfelvételt a fogyás elősegítése érdekében. Ez a megfigyelés annál meglepőbb, hogy a gyomor által termelt és a hipotalamuszra ható ghrelin nevű éhség hormon leggyakrabban normális vagy akár alacsony szinten található elhízott betegeknél.
Sergueï Fetissov és a 1073 „A bél-agy tengely táplálkozása, gyulladása és működési zavarai” (Inserm/Roueni Egyetem) közös kutatócsoport csapata, Pierre Déchelotte irányításával, Akio Inui professzor csapatával együttműködve. a Kagoshima Egyetemen (Japán) feltárja ennek a paradox túlfogyasztásnak a molekuláris mechanizmusát.