Az elhízás életveszélyes lehet

Elhízás idővel
Néhány civilizációban a történelem folyamán az elhízás nőiséggel, erővel és termékenységgel társult. A 16. század művészetében jól ismert példát találhat Rubens festőművész (1577-1640), akinek a vásznak teljes, rubin alakú nőket ábrázolnak, alkotásai után jellemzőnek tekintik őket. Az eddig ismert legrégebbi műalkotások egy része az úgynevezett "Vénusz" szobrocskák. Valójában az elhízott nők ábrázolásai. Elterjedésük az őskori mediterrán és európai kultúrákban azt sugallja, hogy az elhízott nő központi szerepet játszik a mágikus rituálékban ... És az emberi test ezen aspektusának jóváhagyása, sőt talán tisztelete is.
Az elhízás a jólét és a siker szimbóluma a korlátozott élelmiszer-forrásokkal rendelkező civilizációkban is. Amint az étkezési probléma megoldódott, az elhízás kezdte képviselni a hajlandóságot az élet örömeire és az erotika területére való bejáratásra.
Az elhízás meghatározása
A WHO az elhízást a zsírtömeg feleslegeként határozza meg, amelynek káros egészségügyi következményei vannak.
Az elmúlt évek kutatása jobb perspektívát nyújtott erre az állapotra, amelyet krónikus betegségnek tekintenek, amelyet genetikai, metabolikus, viselkedési, pszichológiai és környezeti tényezők komplexe okoz. A kutatás ellenére azonban a gyermekek, serdülők és felnőttek továbbra is túlsúlyosak, majd elhíznak. Számuk eléri a rekordszámot. Ezért folytatni és mélyíteni kell az elhízás okainak és anyagcsere-mechanizmusainak kutatását.
Az elhízás fogalma folyamatosan újradefiniálódik, folyamatosan új konnotációkat kap és más korlátokat szab. Az elhízás értékelésének leggyakoribb módja az embereknél a BMI (testtömeg-index - BMI) kiszámításával. Ezt a képlet fejezi ki: BMI = Súly (kg)/Magasság * Magasság.
Testtömeg-index
A testtömegindexet először a 19. században használta Adolphe Quetelet belga statisztikus. A BMI értelmezése annak az értéktartománynak megfelelően történik, amelybe esik, az alábbiak szerint: a 25 kg/m2-nél magasabb BMI-vel rendelkező embereket túlsúlyosnak tekintik; A 30 kg/m2-nél nagyobb BMI elhízást jelez. A 40 kg/m2 feletti BMI növekedést "morbid elhízásnak" nevezik.
Ami normális?
A 18,5 és 25 közötti testtömeg-indexet ideálisnak tartják egészséges egyén számára, bár vannak olyan vélemények, amelyek szerint a 20-nál kisebb BMI-vel rendelkező egyének alulsúlyosak.
A kategóriák közötti határok különböző tényezőktől függően változhatnak. A BMI önmagában nem tud elegendő adatot szolgáltatni a pontos és teljes diagnózis felállításához. A BMI számításakor nem vesznek figyelembe olyan tényezőket, mint a zsír eloszlása a testben vagy a zsírok aránya; izom- és csonttömeg a teljes testtömegben.
A betegek hozzáférhetőségének és könnyű megértésének révén a BMI azonban hasznos módszer az elhízás stádiumának diagnosztizálására. A testtömeg-index meghatározásával együtt az elhízás mértékének és a zsírszövet eloszlásának típusának felmérésére a derék kerülete, a zsírszövet tömegének és a száraz tömegnek az értékelését használják. Vagy bioelektromos impedancia elemzés, amelyet általában szakemberek végeznek.
Miért az elhízás?
Az elhízás viszont számos más betegség kockázati tényezője (1. táblázat). Az elhízásban szenvedő embereknek fennáll a veszélye annak, hogy más, kevésbé súlyos állapotok alakulnak ki, amelyek a halálozást elősegítő okok vagy tényezők lehetnek.
A II. Típusú cukorbetegség az elhízással szorosan összefüggő állapot, főleg, hogy az inzulinrezisztencia és a glükóz-intolerancia növelésével rontja a cukorbetegség terápiás kontrollját, ami csökkenti az antidiabetikus gyógyszerek hatékonyságát. Kis, akár 5% -os fogyás jelentősen csökkentheti a vércukorszintet. Másrészt kiderült, hogy 10 kg-os fogyás csökkenti a cukorbetegség vagy a magas vérnyomás kialakulásának kockázatát elhízott embereknél.
Az elhízás életveszélyes lehet:
- jelentősen növeli a II-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát;
- jelentősen növeli a miokardiális infarktus kockázatát; X jelentősen növeli a stroke kockázatát;
- jelentősen növeli a vastagbél-, emlő-, prosztata- és endometriumrák kockázatát;
- jelentősen növeli az osteo-ízületi, légzőszervi, hormonális rendellenességek kockázatát;
- jelentősen növeli a pszichológiai problémák megnyilvánulásának kockázatát. Mivel az elhízott gyermekek általában felnőttkorukban is ilyenek maradnak, feltételezték, hogy ez az állapot gyermekkorban vagy még korábban, a méhen belüli életben kezdődik. A szoptatott csecsemőknél felnőttkorban alacsony az elhízás gyakorisága.
Az alacsony születési súlyú fiúk általában elhíznak, ha normál étrend mellett nőnek fel. Hajlamosabbak a szív- és érrendszeri betegségek kialakulására. A gyermekek elhízása a hosszú távú szövődmények, például a cukorbetegség fokozott kockázatával is jár; diszlipidémiák és szív- és érrendszeri betegségek.
Metabolikus szindróma
1988-ban Reaven és munkatársai. bevezette a "metabolikus szindróma" fogalmát a szív- és érrendszeri kockázati tényezők csoportjának jelenlétének meghatározására a betegben, beleértve: elhízás; cukorbetegség; diszlipidémia; magas vérnyomás. A metabolikus szindrómához (korábban X szindrómának vagy diszmetabolikus szindrómának hívták) és annak következményeihez kapcsolódó egyéb tényezők a következők: hiperfibrinogenémia; nephropathia; mikroalbuminuria; hiperurikémia; megemelkedett plazminogén inhibitor aktivátor (PAI-1) és alacsony szintű szöveti plazminogén aktivátor.
Úgy gondolják, hogy a metabolikus szindróma összekapcsolja az inzulinrezisztenciát a felnőttek cukorbetegségének kardiovaszkuláris szövődményeivel.
A metabolikus szindróma meghatározásának kritériumait a Nemzeti Koleszterin Oktatási Program Felnőtt Kezelő Testülete és az Egészségügyi Világszervezet állapította meg.
Becslések szerint az Egyesült Államokban 2010-re 50-75 millió embert érint ez a szindróma.
A metabolikus szindróma okai
Általában úgy gondolják, hogy minden II. Típusú cukorbetegségben, magas vérnyomásban és szívkoszorúér betegségben szenvedő ember metabolikus szindrómában szenved. Nagyon valószínű, hogy ez a szindróma minden glükóz tolerancia zavarban szenvedő embert érint. A legújabb tanulmányok szerint a szisztémás gyulladásos jelenségek részt vesznek a diszmetabolikus szindróma patológiájában.
A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy a metabolikus szindróma, mint az elhízás, a méhen belüli életre vezethető vissza; ennek eredményeként a várandós anya táplálása terhesség alatt befolyásolhatja az újszülött anyagcsere-profilját.
Az alacsony testtömeg a születéskor és a magas BMI gyermekkorban összefüggésbe hozható a diszmetabolikus szindróma gyakoribb előfordulásával idős korban. Egy klinikai vizsgálat azt mutatja, hogy a 64 éves, 2,95 kg maximális testsúlyú születésű betegek 22% -ában alakult ki diszmetabolikus szindróma, ez a kockázat tízszer nagyobb, mint a minimális születési súlyú egyéneknél. 4,31 kg.
A táplálékbevitel szabályozása
Amikor az étel energiafogyasztása meghaladja a test energiaigényét (a fiziológiai funkciók ellátásához szükséges és a napi fizikai megterhelés során mechanikai munka formájában elfogyasztott energiát), a felesleges energia a zsigeri és a hasi zsírsejtekben tárolódik, rögzítve egy ilyen egyensúlyt hosszú ideig pozitív, elhízást eredményez, ami fizikai és mechanikai megterhelést okoz a rendszereknek és a szerveknek, ami a betegségek (hipertónia, érelmeszesedés; tromboembólia; epekövek; megváltozott glükóztolerancia stb.) gyakoribb előfordulását okozza., ami növeli a morbiditást és a mortalitást.
Az ember táplálékfogyasztási igényét (étvágyát) alapvetően az emberi test bizonyos biomolekuláinak egyensúlya határozza meg, legyen szó peptidekről vagy különféle neurotranszmitterekről. A táplálékfelvétel és a testtömeg szabályozásában részt vevő biomolekulák sokaságából olyan anorexigén peptideket (amelyek csökkentik az étvágyat) és az orexigéneket (amelyek ösztönzik az étvágyat) írtak le, amelyek egyensúlya meghatározza az emberi táplálékigényt (2. táblázat).
Az amerikai felnőttek 30% -a elhízott, további 35% -a túlsúlyos
1. táblázat: Elhízás - a társult betegségek kockázati tényezője
| Nagyon magas kockázat | Mérsékelten megnövekedett kockázat | Csökkent kockázat |
| Diabetes mellitus | Angina pectoris | Rák (mell, endometrium, vastagbél, |
| Epekövek | Nemi hormon rendellenességek | |
| diszlipidémia | Magas vérnyomás | A policisztás petefészek |
| Szív-és érrendszeri betegségek | A termékenységben | |
| Insutino-rezisztencia | Osteo-artikuláris jelenségek | Magzati rendellenességek |
| nehézlégzés | Hyperuricemia és köszvény | alacsony hát |
Az elhízás magában foglalja az ideális testsúly több mint 20% -os túllépését, amelyet túlfogyasztás, a testmozgás drasztikus csökkenése, az inkriminált betegség, valamint genetikai tényezők, a társadalmi környezet hatása és nem utolsósorban a belső hormonális mechanizmusok okoznak.
Szisztémás gyulladás
A szisztémás gyulladás, az elhízás és a metabolikus szindróma egyik kóros összetevője, a proinflammatorikus citokinek magas koncentrációjának következménye lehet az agyban, különösen a hipotalamuszban. Ezek a citokinek az idegsejtek apoptózisát okozhatják. Következésképpen az étvágy, a jóllakottság és a zsírszövet tömegének szabályozásáért felelős idegsejtek eltűnése a táplálékfelvétel kontrolljának elvesztéséhez vezet, majd az elhízás kialakulásához vezet.
Az ideggyógyászok, például a szerotonin, a dopamin és az Y neuropeptid (NPY) befolyásolják a gyulladásgátló citokinek szintézisét és felszabadulását azáltal, hogy képesek szabályozni az acetilkolin felszabadulását az agyban. Az acetilkolin in vivo és in vitro gátolja a proinflammatorikus citokinek, például az α tumor nekrózis faktor (TNFα) és a 6, 1 és 18 interleukinek termelését, de nem a gyulladásgátló citokin interleukin 10 (IL-10). Az acetilkolin a nitrogén-oxid (NO) szintézisének és az endoteliális sejtekből történő felszabadulásának hatékony stimulátora, amely viszont neurotranszmitter, amely befolyásolja az étel bevitelét.
A szerotonin, a dopamin és az Y neuropeptid modulálja az NO képződését az agyban. A tumor nekrózis faktor befolyásolja a noradrenalin és a szerotonin és a dopamin szintjének metabolizmusát a hipotalamuszban. Így szoros összefüggés van a citokinek, a neurotranszmitterek, az acetilkolin, az NO, az idegsejtek működése és az étrendi bevitel között. Mindezek a súlyegyensúlyt szabályozó biomolekulák kölcsönhatásban vannak és modulálják egymás szintézisét és aktivitását fiziológiai funkcióik teljesítése érdekében.
A zsírszövet hormonális működése
Felnőtt emlősöknél a zsírszövetet az adipociták (a zsírszövet speciális sejtjei) társulása képviseli, amelyet kollagénrostok hálózata támogat. Ezenkívül a zsírszövet fibroblasztikus kötőszöveti sejteket is tartalmaz; makrofág és preadipocita leukociták (zsírsejtek, amelyek még nem tartalmaznak lipideket), amelyek hozzájárulnak a zsírszövet szerkezeti integritásának fenntartásához.
Az adipociták fibroblasztikus prekurzorokból (preadipocyták) származnak - "ős" sejtek, amelyekből az érett adipociták az egész életen át megkülönböztethetők, a környezeti feltételektől és az endogén tényezőktől függően. Fordított jelenség is előfordulhat, az érett adipocita átalakulása preadipocitává, ebben az esetben megjelenő tumoros folyamatok, úgynevezett liposarcomák.
A zsírszövet számos klasszikus, jól ismert funkcióval rendelkezik; így a zsírszövet feladata a szervezet energetikai tartalékainak letétbe helyezése, biztosítja a belső szervek mechanikai védelmét és részt vesz a hőszabályozási folyamatban.
Az adipocitákat régóta a test lipidjeinek egyszerű tárolásának tekintik; a modern kutatás ezen elmélet újragondolásához vezetett. Így jelenleg felismerték az adipociták aktív szerepét a testtömeg, az energia homeosztázis és a glükóz homeosztázis szabályozásában az emberi testben.
Az elhízás kezelése
Az utóbbi években a zsírszövet sejtjein végzett kutatások eredményeként felmerült az a hipotézis, hogy ezek valódi "elhízási hormonok" forrásai. Így bebizonyosodott, hogy az adipociták egyrészt számos közbeiktatott biomolekulát szintetizálnak; az élelmiszer-bevitel és az energiatárolás szabályozásában, másrészt; a zsírszövetből származó üzenetek más célszövetekhez, például vaszkuláris endotheliumhoz történő továbbításakor. Mindezek a biomolekulák adipocitokinekként vannak csoportosítva.
Ezeknek a biomolekuláknak a vizsgálata rendkívül friss, a kutatók egyre inkább az elhízás kezelésére szolgáló új gyógyszerek felfedezésére koncentrálnak. Ezt tartják a legnehezebb egészségügyi problémának a fejlett országokban.
Folyamatban vannak olyan vizsgálatok, amelyek összefüggéseket keresnek az adipocitokin szint és a zsírszövet tömeg között. Emellett olyan vizsgálatok folynak, amelyek célja a hormonok némelyikének a zsírszövetben (leptin, adiponektin) egy lehetséges terápiás szerepének kiemelése.
Lehetséges, hogy a következő években az ilyen adipocita peptideken alapuló gyógyszerkészítmények az elhízás régóta várt orvosságává válnak. Az adipocitokinek és fiziológiai következményeik a következő cikk tárgyát képezik.
Az elhízás kezelésének tartalmaznia kell egy rendszeres testedzési programot, kortól függetlenül, de az orvos által előírt óvintézkedésekkel. A gyakorlatoknak mérsékelt erőfeszítéseket kell magukban foglalniuk, és álló kerékpáron való járásból kell állniuk; futó; úszás 20-30 percig, heti 5-7 napon át.
2006. május/“Farmacist.ro” magazin
További cikkeket olvashat az Egészség szakaszban.