Az elhízás és a cukorbetegség szoros kapcsolata - Galenus Magazine
Az Országos Cukorbetegség, Táplálkozási és Metabolikus Betegségek Intézete „N.C. paulescu "
Nemrégiben az Egyesült Nemzetek Szervezete kiadott egy dokumentumot, amely kimondja, hogy a cukorbetegség és az elhízás jelenlegi járványát be kell vonni a globális bolygói fenyegetések közé, valamint a terrorizmust vagy más járványokat, például azokat, amelyek időről időre előfordulnak a világ egy részén és elterjednek gyorsan több országban. A figyelmeztetés akkor következik be, amikor a túlsúly/elhízás a világ több mint 6 milliárd emberének közel 4 milliárdját érinti, és a cukorbetegség gyorsan megközelíti a fél milliárdot. Valójában a cukorbetegség tízszer gyakoribb, mint fél évszázaddal ezelőtt. A legnagyobb gondot annak az életkornak a riasztó csökkenése okozza, amikor a 2-es típusú cukorbetegség csak egyszer felnőtteknél fordul elő, és egyre gyakrabban érinti a gyermekeket.
Ma egyértelmű, hogy a cukorbetegség növekvő prevalenciája mögött a túlsúly/az elhízás áll. Egy több mint 3 évtizede publikált nagy tanulmányban kimutattuk, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben (T2D) szenvedő betegek körülbelül 90% -a elhízott volt, azaz testtömeg-indexe (súlya (kg)/magassága (m 2) volt). ]> 30 [1]. Normális esetben ez az index kevesebb, mint 25. E két érték (BMI 25-30 között) között van egy "szürke terület", amelyet hagyományosan "túlsúlynak" neveznek, ez kissé nem megfelelő kifejezés, mivel az elhízást egy túlsúlyos, igaz, magasabb.
Az elmúlt 20 évben, a zsírszövet endokrin funkciójának felfedezése után, amikor azonosították a "leptin gént", amelyet "elhízási génnek" is neveztek [2], a kutatók több tucat új felfedezést közöltek a zsírszövet működésével kapcsolatban. mint a zsír egyszerű felhalmozódása.
Mielőtt hibáztatnánk, el kell mondani, hogy ez a szövet létfontosságú szövet. A zsírszövet hiányában szenvedő gyermek (az úgynevezett lipodystrophia) nem élhet [3, 4]. Normál zsírszövet (azok
20% a nők zsírtömegében egy felnőttnél), sok fontos rekeszben oszlik el: az erek körül, a szív körül, az intraabdominális szervek körül, amelyek megkönnyítik a belek normális helyzetét és elhelyezkedését, annak ellenére, hogy perisztaltikájuknak köszönhetjük az élelmiszerelvek felszívódása és emésztése a belekből.
Amikor a test energia „tárolási” funkciójáról beszélünk, akkor különösen a szubkután zsírszövetre hivatkozunk. Általában harmonikusan oszlik el, megadva azt az alakot, amelyet Phidias ősi szobraiban, vagy Michelangelo vagy Bernini reneszánszában csodálunk. De amikor ennek a zsírszövetnek a növekedése meghaladja a bizonyos határokat, gyakran egyenetlenül halmozódhat fel, néha nehéz megkülönböztetni az izomtömeg és az adipocita hozzájárulását egy bizonyos súlygyarapodáshoz. Gyakrabban azonban a zsírlerakódások nyilvánvalóan jelen vannak, vagy a hasi régióban (úgynevezett "androidos elhízás"), vagy a fenék és a csípő régiójában (úgynevezett "gynoid" elhízás).
A cukorbetegség és az elhízás közötti kapcsolat nagyon szoros, mivel a β-hasnyálmirigy-sejt és az adipocita két rendkívül fontos sejt az energia-anyagcsere szabályozásában. Természetes, hogy folyamatos kommunikáció van közöttük, amely vagy energiahordozókkal, vagy e két sejt szekréciós termékein keresztül valósul meg: kizárólag a β-hasnyálmirigy sejtje által kiválasztott inzulin és az adiponektin, amelyet gyakorlatilag kizárólag a fiatal és normofunkcionális adipociták választanak ki [5 ]. A cukorbetegség kialakulásához mindkét sejtnek specifikus genetikai hibával kell rendelkeznie.
A diabetogén folyamat progresszív jellegét egyrészt az inzulint szekretáló diszfunkciók jelenléte határozza meg, amelyet a T2D-hez eddig társított körülbelül 60 génből álló készlet azonosítása igazol [6-9], hanem a túlsúly társulása is, amely magában foglalja a további diabéteszes utak hozzáadása: első ez az inzulinfüggő sejtek tömegének nagyon fontos növekedése, amelyek működése további inzulinszekréciót igényel [5]; második az adiponektin-szekréció csökkenése előzi meg és nagy mértékben feltételezi a diabetogén folyamat hangsúlyozását, amely végül a glikémiás szabályozás progresszív dekompenzációjával nyilvánul meg [10]. Lehetséges, hogy az elhízott, cukorbetegségbe átjutó emberek részcsoportja a megnövekedett proinsulin/adiponectin arány alapján azonosítható. Ez a jelentés azt is jelezheti, hogy a két komponens (β-hasnyálmirigy sejt és adipocita) hozzájárul a diabéteszes folyamathoz.
Mivel a T2D körülbelül 90% -ban társul a túlsúlyhoz/elhízáshoz [1], a fő hatékonynak bizonyult megelőző intézkedés az életmód optimalizálása elsősorban a fizikai aktivitás növelésével, másodsorban a kalóriabevitel csökkentésével. A fogyás javítja az életmódot. [11] Ez az egyetlen olyan szakasz a cukorbetegség természetes történetében, amikor a cukorbetegség folyamatát elég hosszú ideig le lehet állítani vagy késleltetni, amelynek kiszámítható pozitív hatása van az életminőségre és a túlélésre.
A jelentős súlycsökkenés csillapíthatja az adipocita eredetű proinflammatorikus reakciót, az "agresszív" adipociták [12] visszahúzódnak a "nyugtalan" adipociták stádiumába, a nyugtalanok pedig a "csendes" adipocyták természetes állapotába. Megnövekedett adiponektin szekréciójuk révén a csendes (normál vagy kissé túlsúlyos emberekben jelen lévő - 27 kg/m 2 alatti BMI - de aktív - adipociták hatásos antidiabetogén mechanizmusként működhetnek, mivel ez az adipocita hormon nemcsak a β-hasnyálmirigy sejtekben, hanem az izmokban, a májban és az endothel sejtekben is.
Visszatérve a modern metabolikus patológiához, meg kell említeni, hogy ez nemcsak az elhízást és a 2-es típusú cukorbetegséget foglalja magában, hanem a metabolikus szindrómát is (a felnőtt lakosság kb. 25% -a), és hogy ezek együttesen vaszkuláris kockázati tényezők, ezért elmondható mivel a szív- és érrendszeri betegségek halálozása, amely az összes halálozás legfeljebb 2/3-át magyarázza, ebben az anyagcsere-kórban gyökerezik. Ebben az összefüggésben a szív- és érrendszeri betegségek megelőzése csak az anyagcsere és a szív- és érrendszeri patológiák megelőzésével történhet. Vagy ez a patológia már nem „hagyományos” típusú (például fertőző, vese- vagy májbetegségek), hanem olyan rendellenességek, amelyek az emberi test legfontosabb rendszerét, az „energiarendszert” érintik, amely biztosítja az egyes tevékenységek elvégzéséhez szükséges energiát. az emberi test sejtje.
10. Ionescu-Targoviste C. A cukorbetegség új paradigmájához. Rom J Intern Med 45, 3-15, 2007
11. Tuomilehto J., Lindström J., Eriksson J.G. és mtsai. B. A 2-es típusú meltius cukorbetegség megelőzése életmódbeli változásokkal a csökkent glükóztoleranciával rendelkező alanyok körében. N. Engl. J. Med. 334: 1343-1350, 2001
12. Ionescu-Tirgoviste C. Inzulinrezisztencia - Mi a mítosz és mi a valóság? Acta Endocrinologica (Buc) 2011, 7 (1): 123-146