Az elhízás és az alváshiány közötti kapcsolat
Pennsylvaniai kutatók szerint nem az alváshiány okozza az elhízást, hanem a súlygyarapodás vezethet elégtelen alváshoz.
Eddig tudták, hogy a rossz alvásminőség növelheti az elhízás kockázatát az étvágyzavarok és a magasabb kalóriabevitel révén. A PLOS Biology-ban megjelent új tanulmány azonban azt sugallja, hogy a dolgok éppen az ellenkezője. Az eredményeket egy úgynevezett mikroszkopikus féregtípusban kaptuk Caenorhabditis elegans (C. elegans).
A kutatók úgy vélik, hogy az alvás a test olyan funkciója, amely megpróbálja megtakarítani az energiát, amikor az energiaszint csökken. A tanulmány eredményei arra utalnak, hogy a nappali táplálékfelvétel hiánya az alvás kezdetéhez vezetne, tekintettel arra, hogy alacsony az energiatartalék. azonban, lehet, hogy a felfedezés az emberi fajokra sem érvényes. A C. elegans egyfajta idegrendszeri féreg, amelynek az emberektől eltérően csak 302 neuronja van. A kutatók szerint az egyik ilyen neuronnak szerepe van az alvás szabályozásában.
Az emberek akut alváshiánya növelheti az étvágyat és az inzulinrezisztenciát. Azok az emberek, akik éjszakánként kevesebb, mint 6 órát alszanak, hajlamosabbak az elhízásra és a cukorbetegségre. Megfigyelték továbbá, hogy az emberek, az egerek, a szúnyogok és a férgek éhezése befolyásolja az alvást, ami arra utal, hogy az alvást az elfogyasztott tápanyagok mennyisége szabályozza.
Az anyagcsere és az alvás közötti kapcsolat tanulmányozásához a kutatók genetikailag módosították a C. elegans-t, letiltva az alvást irányító neuront. A férgek még tudtak enni, lélegezni és szaporodni, de már nem voltak képesek aludni. Miután ezt az idegsejt deaktiválták, megfigyelték, hogy a test energiaszintjéért felelős ATP (adenozin-trifoszfát) szintje jelentősen csökkent. Ez azt jelzi az alvás az energiatakarékosság mechanizmusa, nem pedig az energiaveszteség mechanizmusa.
Korábbi tanulmányok a C. elegans féreg KIN-29 nevű génjét vizsgálták. Ez a gén a SIK-3 (Salt-Inducible Kinase) gén homológja az emberi fajokban, amelyről tudták, hogy befolyásolja az alvást. Amikor a tudósok hatástalanították a KIN-29 gént, aminek következtében a férgek nem tudtak aludni, azt találták, hogy a C. elegans elkezdte felhalmozni a zsírszövetet, annak ellenére, hogy az ATP szintje csökkent. A kutatók erre azt magyarázzák, hogy azok a férgek, amelyekben a KIN-29 gént inaktiválták, nem aludtak, mert nem tudtak felszabadulni a zsírból. Ezután a tudósok módosították a férgeket, hogy kifejezzék egy enzimet, amely felszabadítja ezt a zsírt. Így a férgek visszanyerték alvási képességüket.
Az elhízott emberek alvászavarai lehetnek a a zsírlerakódások és az alvást kontrolláló agysejtek közötti diszfunkció jelzése. A tanulmány segíthet a leggyakoribb alvászavarok kezelésének kidolgozásában.