Az elhízás komor mellékhatásai; Upledger
Az American National Football League híres játékosa, Reggie White 2004. decemberi szomorú halála az elhízás egy újabb komor mellékhatását hozza napvilágra, amely olyan hatással bír, amely lenyűgöző ismereteket adhat az emberi testről. A 43 évesen elhunyt White karrierje során megdöntötte a rekordot, amikor meghaladta a 290 kilogrammot. Bár halálának eredménye nem volt meggyőző, a nyomozó az alvási apnoét (légzési elégtelenséget) nevezte meg az egyik fő okként.
Nem szabad összetévesztenünk az alvási apnoe szindrómát (SAS) a központi alvási apnoéval (AUC), amely az agy diszfunkciójának következménye. A White-szindróma (SAS) gyakori a nagy testtömegű férfiaknál. A horkoláshoz hasonlóan ez a fajta alvási apnoe a nyakon lévő zsírlerakódás után következik be, ami a nyak felső és hátsó részén lévő orrjáratok szöveteinek hipertrófiájához vezet. Ezt a típusú apnoét általában a levegő erős belélegzése jellemzi, majd hosszú szünetek következnek, amelyek során a hörgőket és a tüdőket alig vagy egyáltalán nem oxigénnel látják el.
Ássunk egy kicsit mélyebben ebben a témában, és nézzük meg, mi is áll valójában a háttérben. Az akaratlan légzést a gerincvelő (Oblongata Medulla) idegsejtjei/idegsejtjei irányítják, amely a gerincvelő felső vége felett helyezkedik el. Ezek az idegsejtek utasításokat kapnak a hídtól. A híd gyűrű alakú kiemelkedés, és az agyban helyezkedik el, a kisagy előtt. Ez viszont több agyi központból kap információt, majd rendezi a légzési folyamat megkönnyítése érdekében. Gyanítom, hogy ezen üzenetek egy része az orr és a száj légutakban megnövekedett zsírszövetből származik. Ezek a téves üzenetek azt eredményezhetik, hogy a híd időszakosan leállítja a belégzés szokásos ritmusát.
A végletekig véve a légzőszervi ritmuszavarok, amelyek a szövetekben fellépő rendellenes zsírlerakódások következtében jelentkeznek, az alvási apnoe hatására megnőhet a tüdő nyomása, ami bizonyos fokú szívelégtelenséget okozhat a szív jobb oldalán. Ez az elégtelenség mindig a cianózis nevű betegséghez vezet, amely a bőr és a nyálkahártyák kék-lila színében nyilvánul meg. A festés először a körömdobozon és az ajkakon látható, és a vér oxigénkoncentrációjának csökkenése következtében jelentkezik. Mindez a horkolás vagy az apnoe gyenge légzése miatt következik be.
Most beszéljünk egy kicsit a "nitrogén-oxid" (NO) nevű molekuláról. Ezt a gáznemű anyagot a testben lévő zsírmolekulák (lipidek) vonzzák. Mérsékeltebb tulajdonsága, hogy más anyagokkal érintkezve kémiai reakciókat vált ki, összehasonlítva az inert gázokkal, például a héliummal, a neonnal és az argonnal, amelyek egyáltalán nem lépnek kölcsönhatásba más atomokkal, ionokkal vagy molekulákkal. Figyelemre méltó, hogy mit jelent a nitrogén-monoxid a testünkkel. Nagyon fontos az érrendszerünkön keresztüli vérkeringésben. Minden egyes szívverésnél az endothel sejtekből, ahol a nitrogén-monoxid tárolódik, egy kis rész szabadul fel, mint egy cigaretta pöff. Az endoteliális sejtek összehangolják az összes erünket, beleértve az artériákat, vénákat, artériákat, venulákat és kapillárisokat. Ezért a nitrogén-monoxid (NO) bizonyos mennyiségben felszabadul az összes erekben.
Azonban az eljárás, amelynek során a NO előidézi az erek ellazulását és tágulását, meglehetősen bonyolult. Ez valami olyasmi: az erek endoteliális sejtjeiből felszabaduló NO puffadás közvetlenül a vörösvértestekbe kerül, ahol NO molekulák kötődnek a hemoglobinhoz. A hemoglobinhoz kötődve marad, miközben a test felméri a sejtek oxigénigényét.
Minél alacsonyabb az oxigénszint a sejtekben, annál több NO szabadul fel a hemoglobinból. Ezzel szemben a magas oxigénszint miatt a hemoglobin magasabb százalékban tartja meg az NO-t. Van értelme, nem igaz? Ha kevés az oxigén, az NO hatására az erek kitágulnak, és több vért juttat a szövetekbe, hogy növelje a sejtekbe jutó oxigén mennyiségét. Véletlenül, míg a sejtek érvényes oxigént kapnak, nagy része intracelluláris mitokondriumba kerül. Az egyes sejtek citplasmájában a mitokondriumokban több ezer sejtszerv található. A mitokondrium minden sejtből előállítja a szükséges energiát.
Most visszatérünk a NO molekula utazásának történetéhez. Míg a NO-t a hemoglobin szabadítja fel, a vörösvérsejtekből kerül felszínre, miután egy cisztein nevű aminosavval kombinálva S-nitrozotialt képez. Ebben a formában a NO már nem kötődik a hemoglobinhoz a citoplazmában található vörösvértestekhez vezető út során. Most a NO-t a vörösvértest membránjában található specifikus fehérjék távolítják el a sejtekből. Ezután bejut a vérplazmába és az endothel sejtekbe, ahol a molekulákat nitrogén-oxidként tárolják. Amikor az erek kitágulnak, a NO az érfal vékony izmaira jut, és izomlazítást okoz. Ez a relaxáció lehetővé teszi az erek kitágulását, és így több vért küld alacsonyabb nyomáson.
Mi a kapcsolat mindezek és az elhízás között? Nemrégiben fedezték fel, hogy az orrmelléküregek sok nitrogén-monoxidot termelnek. Amikor az NO-t az orrjáratokon keresztül belélegzik, bejut a tüdőbe, és növeli a tüdőbe keringő vér oxigén mennyiségét. Minél szabadabbak az orr-légutak, annál több NO kerül belélegzésre a tüdőszövetekbe. Ezért a test vaszkularizációja hatékonyabb lesz, ha felszívja az oxigént a tüdőbe, majd oxigént küld a test összes sejtjébe.
Az elhízás gyakran okoz alvási apnoét és horkolást, ami az orr légutak elzáródását jelzi. A NO eloszlása a tüdőbe így csökken, az oxigént gyakorlatilag abszorbeálják. A test alacsony oxigénszintje azt mutatja, hogy a szöveteknek több vérre van szükségük az oxigénellátáshoz. Ennek fiziológiai reakciója a vérnyomás növelése, az áramlás növelése és a szövetek oxigénellátásának javítása érdekében. Ezért megnő a vérnyomás, mivel a nitrogén-oxid nem éri el hatékonyan a tüdőt.
Remélhetőleg Reggie White halála segít másoknak megérteni az elhízásnak ezt a kevésbé ismert, de valószínűleg halálos mellékhatását.