Az elhízás mechanizmusai és következményei (2. rész), Hélène Galé Tarbes
Az elhízást sokáig kizárólag a túlevés következményének tekintik. Ma már tudjuk, hogy a valóság sokkal összetettebb, és a legtöbb esetben hasonlít egy valódi és önkéntelen betegségre.
Hiányos egyenlet
Nem mondhatjuk, hogy az elhízott feltétlenül valaki, aki túl sokat eszik. Néhány sovány ember többet eszik, mint sok elhízott ember. Az elhízás megjelenéséhez szükség van:
- az étvágy természetes szabályozásának hiánya az energiafelhasználás terén;
- vagy e szabályozás túlcsordulása étkezési rendellenességgel, önkéntes vagy kényszeres túlzás formájában.
Az elmúlt tíz évben tett felfedezések azt mutatják, hogy ez a szabályozás szorosan függ az akarattól független jelenségektől.
Rossz párbeszéd
Ma bebizonyosodott, hogy a szerzett elhízás az agy és a zsírsejtek közötti rossz párbeszéd eredménye. A hipotalamuszban (az agy tövében) található étvágyközpontok rengeteg információt kapnak a gyomorból (étkezés közbeni teltség), a belből (tápanyagok jelenléte), a vérből (glükóz), amelyek a térfogat módosítására szolgálnak. étkezés. Főleg kémiai üzeneteket kapnak a zsírsejtektől, amelyek hosszú távon segítenek szabályozni az étvágyat. Az elhízás akkor fordul elő, ha ezt a párbeszédet megszakítja a rossz minőségű információ vagy az agy képtelen felfogni.
Információs hírvivők
A leptin a legismertebb hírvivő, de nemrégiben két másik hormont fedeztek fel, amelyek a leptinhez hasonlóan kontrollálják az étvágyat: a ghrelin és az rezisztin.
Leptin. Ezt a zsírszövet által kiválasztott hormont az ob nevű gén szabályozza. Súlygyarapodás során a leptin szintje növekszik és lelassítja az étvágyat a hipotalamuszban. Ez a hormon együtt működik más bél eredetű kémiai hírvivőkkel, az Y vagy GIP neuropeptidekkel. Ha az ob-gén hibás és a leptinszint alacsony marad, vagy a termelt leptin rossz minőségű, az étvágy kontrollálatlan marad.
A grapheline. A gyomorban és a belekben 1999-ben elkülönített ghrelin a hipotalamuszon is fellép, serkenti az étvágyat és a zsír tárolását. A Willi-Prader-szindróma egy ritka genetikai rendellenesség, amelyben a ghrelin szintje abnormálisan magas; hatalmas elhízást okoz a kisgyermekeknél.
Resistin. 2001-ben elkülönítve ezt a hormont zsírsejtek, például leptin választják ki. Aránya nagy az elhízásban és a 2-es típusú cukorbetegségben, normális feladata az éhomi vércukor stabilizálása. Hiányában a vércukorszint csökken, éhségérzetet okozva.
Rossz fogadások
Sok probléma megzavarhatja az agy azon területeit, amelyek kémiai hírvivők hatása alatt szabályozzák az étvágyat. Az agyhártyagyulladás, fejsérülés, depresszió vagy szorongás, pszichózis, degeneratív idegbetegség elpusztíthatja az agy receptorait, vagy reagálhatatlanná teheti őket a különféle üzenetekre. Az ezekhez a helyzetekhez kapcsolódó súlygyarapodás tehát tudományosan megmagyarázható: az elhízás betegség, és nem karaktergyengeség. Más esetekben az üzeneteket az agy jól érzékeli, de az egyén nem veszi őket figyelembe, mert az evés számára szükségszerűség, egyedülálló öröm, nyugtató. Az azonnali jólét keresése megdönti a moderáló üzenetet.
GYERMEKEKBEN
Az elhízás az étvágy és a tároló termosztát zavarával függ össze, amely a következőkkel magyarázható:
- anyai betegség (prediabetes, cukorbetegség) terhesség alatt;
- túlzott fehérjebevitel az élet első két évében;
- genetikai család hajlam.
Tippem: Már korán tanítsa meg gyermekeit a kiegyensúlyozott étrend tiszteletben tartására és ne legyenek mozgásszegények. Korlátozza az édességeket és süteményeket, és helyettesítse őket egy öleléssel vagy egy pillanatnyi intimitási érzelmi ételekkel.
Megjegyezni. Az étvágy és az étkezési magatartás szabályozásában más kémiai mediátorok vesznek részt, mint például a szerotonin, egy öröm és jutalom molekula. Az elhízás tehát egy atipikusabb pszichés kontextus része.
Az elhízás önmagában betegség, és a vele szorosan összefüggő egyéb betegségek kockázati tényezője. Az elhízás szövődményei olyan fontosak, hogy több évvel csökkentik a várható élettartamot.