Az elhízás vagy a 2-es típusú cukorbetegség következtében kialakuló inzulinrezisztencia
Ugrás címkék
Normál linkek
Navigáció:
Termékbemutatók
rólunk
A megbízható egészségügyi információkhoz a HONcode szabványt követjük.
A med. Igazolása A MediSuch keresőmotor megfelel a 2015. évi irányelveknek.
Intelligens zsírszövet
Egy amerikai-német közös tanulmány molekuláris szinten tisztázni tudta, miért vezet az inzulinrezisztencia gyakran ahhoz, hogy a sejtek más módon bontják le vagy építik fel a zsírt és a cukrot. Az úgynevezett ChREBP fehérjét a vércukor és a sejtek közötti kommunikációs út kulcsfontosságú beállító csavarjaként azonosították. Megnyitja a jövőbeni terápiák lehetőségét. A tanulmány lényeges részei a lipcsei zsírszövet biobank adatain alapulnak, amely jelenleg a Szövetségi Oktatási és Kutatási Minisztériumtól (BMBF) kapott támogatást 500 000 euró összegben.
kezdeti helyzet
Az inzulinrezisztencia az elhízás vagy a 2-es típusú cukorbetegség súlyos következménye. Korunk egyik legnagyobb egészségügyi problémája, és máris csökkenti az emberi várható élettartamot. A probléma kordában tartása érdekében fontos tudni, hogy a kóros elhízás és a cukorbetegség valójában hogyan alakul ki. Csak ezután lehet új terápiákat vagy gyógyszereket kifejleszteni. Az inzulinrezisztencia fontos szerepet játszik az említett betegségekben. A test érzéketlenné válik saját inzulinjával szemben. Ennek eredményeként a vércukorszint emelkedik, és megakadályozzák a zsír lebontását. Az érintettek negatív spirálban kerülnek egyre mélyebben a betegségbe.
Jelenleg azt feltételezik, hogy az elhízott emberek 80-85 százaléka inzulinrezisztens. Az inzulinrezisztencia azonban nem korlátozódik a túlsúlyos emberekre, a karcsú emberek is érintettek lehetnek. Táplálkozási tényezők, például magas zsírtartalmú vagy nagyon magas szénhidráttartalmú ételek elősegíthetik őket. Ezen a ponton a tudósok azzal a kezdeti kérdéssel kezdtek, hogy a zsírszövet egyáltalán tudja, hogy mennyi kalória- vagy zsírtartalmú az étel.
GLUT4 és ChREBP
A tudósok a máj- és zsírsejtekben zajló folyamatokra koncentráltak. Úgynevezett glükóz transzporteren (GLUT4) keresztül szívják fel a cukrot. Az inzulin ellenőrzése alatt áll. Ha kialakult az inzulinrezisztencia, akkor a glükóz transzporter lényegesen kevésbé van jelen, ez az elhízás és a cukorbetegség korai jelensége. Ez valószínűleg a sejt önvédelmének kérdése a cukor káros feleslegétől.
E megállapítás alapján Barbara Kahn, a bostoni Harvard Medical School vezető munkacsoportja külön szabályozta az egerek zsírszövetében a glükóz transzportert, majd megvizsgálta a hatásokat. A cukor vagy zsír felhalmozódásához vagy lebontásához enzimekre vagy fehérjékre van szükség, amelyek szabályozzák a biokémiai reakciókat. A mostani tanulmány az úgynevezett szénhidrát-reagáló elem-kötő fehérjére, röviden a ChREBP-re összpontosít. Ez egy transzkripciós faktor, amely be- és kikapcsolhatja a géneket, és ezért meghatározó, hogy mely enzim termelődik a sejtben. A kutatók megállapították, hogy a ChREBP viszont a GLUT4 glükóz transzporter irányítása alatt áll, és ezért egyfajta "sejten belüli érzékelő" a sejten kívüli cukorellátáshoz.
Besorolás jelentése
"Ez egy izgalmas új megközelítés a terápiában" - mondja Matthias Blüher a lipcsei egyetemi klinikáról és az endokrinológiai és nefrológiai poliklinikáról, értékelve az eredményeket. A ChREBP finoman szabályozza a cukor és a zsír lebontásának és a sejtben felhalmozódó folyamatok egyensúlyát. A ChREBP stimulálásával minden kedvező folyamat befolyásolható az inzulinérzékenység javítása érdekében. Ha elfordítja ezt a beállító csavart, a cella tudja, mit kell tennie a felesleges cukorral. "
Az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség még mindig nem gyógyítható. Az alapkutatás feladata a lehetséges terápiás megközelítések felkutatása. "Hálásak vagyunk minden új molekuláért - mondta Blüher -, amely képes megoldani a betegségekkel kapcsolatos anyagcsere-problémákat. Ez a megközelítés teljesen új, mert a zsírsejtek szintjén zajlik, és ezért az elhízott betegek számára is érdekes. Nem leszel képes karcsúsítani őket, de legalább anyagcserében egészségesebb lesz. "
Lipcsei részesedés: Egyedülálló zsírszövetbank A Blüher professzor körüli munkacsoportot a bosteni tanulmányvezetés aktívan megkereste, mert Lipcsében a világ egyik legnagyobb biobankja van zsírszövetmintákkal. Ezenkívül a mintákat inzulinérzékenységük szempontjából különösen jól jellemzik. "Megkülönböztetjük, hogy a beteg túl kevés inzulint termel-e, vagy elegendő mennyiséget termel-e, de a szervezetben az inzulin nem működik. Most megvizsgáltuk a zsírszövet mintáinkat a GLUT4 és a ChREBP szempontjából, és ezzel hozzájárultunk ahhoz az alapismerethez a bostoni munkához, amely egéreredményeik valóban átvihetők az emberekre. "
Bő tíz évvel ezelőtt Lipcsében felismerték, hogy a zsírszövet nem banális energiatároló szerv, hanem rendkívül aktív, hormonokat termel és az egész testre hatással van. A sebészek és a betegek meggyőződhettek arról, hogy a rutinműtétek során kevesebb mint egy gramm zsírszövetet adományoznak. Az így létrejött biobank már majdnem 1000 mintát tartalmaz, és már számos molekuláris biológiai vizsgálatra használják az IFB elhízási betegségek keretében. Idén ez lesz először a Szövetségi Kutatási Minisztérium hároméves finanszírozásának kiindulópontja, és ez képezi majd az úgynevezett "német elhízás biomateriális bank" alapját, amelyet szintén különböző helyszíneken, például Münchenben, Drezdában vagy Karlsruhe-ban kell létrehozni.
Ehhez mintegy félmillió euró társul Lipcsében, többek között az állás előléptetésére, az IMISE bioinformatikai intézet támogatására Markus Lцffler professzor irányításával, amely átveszi az adatfeldolgozást és az értékelést. A kezdő lövést június elején adják, amelyet Matthias Blüher jó jelnek lát a lipcsei elhízás-fókusz szempontjából: "Nemzetközileg is elismertek vagyunk. Ma releváns kutatások zajlanak ilyen együttműködésekben."
A kutatási eredményeket a híres "Nature" szakfolyóiratban tették közzé: "A zsírszövetben található új ChREBP izoform szabályozza a szisztémás glükóz anyagcserét".
Ezt a sajtóközleményt az idw.
utoljára szerkesztve: 2012.01.06