Az enzim hiánya hízik - ez az áttörés az elhízás kutatásában
Sikeres áttörés az elhízás kutatásában
Giessen tudósai döntő áttörést tettek az elhízás kutatásában. A „PloS One” folyóiratban végzett új tanulmányukban a neprilizint az elhízás kialakulásának kulcsfontosságú enzimeként azonosították - legalábbis egereknél.
Az elhízás vagy elhízás olyan egészségügyi rendellenesség, amelyet sokféle tényező vált ki. A magas kalóriabevitel mellett a genetikai összetevők is fontos szerepet játszanak. Az elhízott embereknél jelentősen megnő a súlyos társbetegségek, például a magas nyomás, a cukorbetegség, a szívroham vagy a stroke kockázata. Az elmúlt évtizedekben a túlsúly és az elhízás olyan gyorsan növekedett, hogy az Egészségügyi Világszervezet (WHO) világjárványról beszél.
A hatóanyagok intenzív keresése
Mivel az étkezési és testmozgási viselkedés változása nagymértékben függ az érintett személy motivációjától és személyiségstruktúrájától, világszerte intenzíven keresik az elhízás kezelésére szolgáló hatóanyagokat. A hatalmas kutatási erőfeszítések ellenére még mindig nincs megfelelő hosszú távú gyógyszer. Az elhízás hosszú távú kezelésének terápiás lehetőségeinek fejlesztése érdekében jobban meg kell érteni az elhízás kialakulásához hozzájáruló genetikai és biokémiai alapokat.
Fokozott táplálékfelvétel
A kutatócsoport Dr. professzor körül Thomas Walther a Giesseni Egyetemről, dr. Wolf Siems, a Berlin-Buch-i Leibniz Molekuláris Farmakológiai Intézetből (FMP) azt mutatja, hogy a neprilizin enzim - más néven semleges endopeptidáz vagy NEP - kiemelkedő szerepet játszik az ételbevitel és a zsírraktározás szabályozásában.
A résztvevő kutatók olyan egereknél figyelték meg, amelyekben hiányzik a NEP, a megnövekedett táplálékfelvétel és a túlzott testtömeg-növekedés a masszív zsírlerakódások következtében. Sok elhízott emberhez hasonlóan ezek az elhízott egerek zsír- és cukoranyagcseréjükben rendellenességeket mutatnak, és jelentősen romlik a glükóz tolerancia.
A testzsír növekedése
A tudósok szerint mind az anyagcsere-rendellenességek, mind a testtömeg-növekedés normál laboratóriumi egereknél is megfigyelhető volt, amelyek ivóvízükben a szintetikus NEP-inhibitor kandoxatrilt kapták. A betegség, a cachexia modelljében, amelyben a kezelés célja a súlycsökkenés helyett a lassú fogyás, a kandoxatril beadása késleltethette a gyors és gyakran végzetes fogyást.
Mivel a kandoxatril nem lép át a vér-agy gáton, és ezért csak a periférián működhet, a kutatók szerint a perifériás NEP és nem a központi idegrendszerben (agyban) található meghatározó ezeknek a folyamatoknak. Ezekből az eredményekből arra következtetnek, hogy a NEP genetikai és farmakológiai inaktiválása a testzsír mennyiségének növekedéséhez vezet.
Cél: a testtömeg hosszú távú csökkentése
A Walther által leírt elhízási modell újszerű megközelítés az elhízás kialakulásához és előrehaladásához hozzájáruló molekuláris mechanizmusok vizsgálatához. Alkalmas új elhízási diagnosztikai és terápiás megközelítések kidolgozására is. Ennek megfelelően a kutatók egy következő lépésben meg akarják határozni, hogy a NEP-aktivitás hogyan növelhető farmakológiailag a testtömeg hosszú távú csökkentésének elérése érdekében.
(idw - Giesseni Egyetem, 2010. október 1. - DLO)