Az epe - szakismeretek

Az epe a máj kiválasztása, amelyet a májsejtek (hepatociták) választanak ki az epeutakon keresztül a duodenumba. Ott az epében lévő epesavak segítik a zsír emésztését. Számos anyagcsere-végtermék választódik ki az epével, mint például a bilirubin és különösen a gyógyszerek és azok bomlástermékei.

elzáródása obstruktív

→ Honlapunkon a facebook-on keresztül értesítjük a hírekről!

Oktatás és kiesés

Az epét a májsejtek (hepatociták, májparenchima sejtek) és az epeutak duktuláris sejtjei alkotják. Az "epe" általában tévesen egyenlő az epehólyaggal ("nincs több epém" a "már nincs epehólyagom" kifejezésre).

Az epe az intrahepatikus epevezetéken (cholangioles és cholangiae), végül a duodenális papillán (papilla Vateri) keresztül jut a duodenumba az epevezetékbe (ductus hepatocholedochus). A papilla kimeneti csatornájának záróizma (sphincter oddi) szükség szerint szabályozza az epe áramlását a belekbe. Ha az emésztéshez epe szükséges a belekben, ez megnyílik. Ha azonban nincs rá szükség a belekben, akkor a papilla összehúzódott marad. A józanság ezen szakaszában azonban a máj továbbra is epét termel, amelyet aztán ideiglenesen az epehólyagban tárolnak. Étkezés közben - a kolecisztokinin hormonszerű közbenső anyag miatt - az epevezeték elzáródása megnyílik és az epehólyag összehúzódik. Ez azt jelenti, hogy elegendő epefolyadék áll rendelkezésre az emésztéshez egy csapásra.

Az epehólyag eltávolítása (kolecisztektómia) után az emésztési fázisok számára már nincs epe tartalék. Az epe folyamatosan áramlik a vékonybélbe. A kolecisztokinin hormon igény szerint az epeáramlás sajátos növekedése, amely az epehólyag kiürülését okozza, már nem érhető el. Ez kellemetlen érzéshez vezethet a magas zsírtartalmú és nagyobb étkezéseknél. Ezek elkerülése érdekében célszerű apró, megosztott ételeket fogyasztani és csökkenteni a zsírtartalmat.

Epesó-függő epeáramlás

A májsejtek által képzett epe esszenciális komponensként epesókat (epesavak sóit) tartalmaz. Kiválasztásuk az epekapillárisokban oldatba veszi a vizet, és így epe áramlásához vezet. Ez növelhető epesók (pl. UDCA) adagolásával (az UDCA koleretikus hatása). Ezt terápiásán alkalmazzák egyes betegségek, például primer kolesztatikus cholangitis (PBC) esetén.

Az epesó az epesótól függetlenül

Nem csak az epesavak okozzák az epe áramlását. Az epe kapillárisaiban aktívan kiválasztódó más molekulák is magukkal viszik az oldatban lévő vizet, és növelik az epe áramlását. Ezek főleg bikarbonátot és glutationt tartalmaznak. A bikarbonát-szekréció növekedése jelentősen növeli az epe áramlását. A szekretin növeli és a szomatosztatin gátolja.

Míg az epesavfüggő epeáramlást csak a májsejtek (hepatociták) hozzák létre, az epefüggő epeáramlást részben a májsejtek (hepatociták), részben pedig az epeutak sejtjei okozzák.

Az epe funkciói

  • Az epe epesavakat és lecitint tartalmaz, amelyek micellákat képeznek (apró zsírcseppek), amelyekben a koleszterin feloldódik, ami önmagában teljesen oldhatatlan. A koleszterin az epével választódik ki.
  • Az epét a zsír emésztésére és a lipofil anyagok, például zsírsavak és zsírban oldódó vitaminok (A-vitamin, D-vitamin, E-vitamin, K-vitamin) felszívására használják.
  • Magas molekulájú anyagcsere-termékek, például bilirubin (amely az epének zöldes színt ad) és idegen anyagok, köztük sok gyógyszer és bomlástermékei kiválasztódnak az epén keresztül.
  • Az epével a bélbe választott immunglobulin A (IgA) védő funkcióval rendelkezik a bélcsatorna nyálkahártyája ellen.

Epe felhalmozódás: kolesztázis

Az epe zavart kiáramlásának következménye az "epe leállása" (kolesztázis). Az összes epét igénylő vegyület felépül a testben. Az egyik látható jel a sárgaság (sárgaság). Az egyik megkülönbözteti

  • epeutak elzáródása (obstruktív kolesztázis), amelyet az epeutak elzáródása (obstruktív kolesztázis) okoz, ami sárgaságot (obstruktív sárgaság) okoz; okozhatja például epekő vagy daganat,
  • az epe májsejtek képződésével kapcsolatos probléma (nem obstruktív kolesztázis); okozhatja például hepatitis, toxikus májkárosodás vagy dekompenzált májcirrózis.

Hivatkozások

Betegtájékoztatás

Az oldal szerzője Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (lásd a jogi nyilatkozatot).