Az IBD endoszkópos monitorozása a dysplasia szűrésére; FMC-HGE

  • Ismerje a dysplasia kockázatát az IBD természetes története során
  • Ismerje az endoszkópia szűrésének gyakorlati módszereit
  • Az alapvető elváltozások felismerésének ismerete
  • Tudja, mikor és hogyan kell resectálni vagy megműteni őket
  • Ismerje a felügyeleti szabályokat

Kulcsszavak: dysplasia, vastagbélrák, krónikus gyulladásos bélbetegség

monitorozása

Összeférhetetlenség

Xavier DRAY a Covidien GI solutions és a Life Parterns Europe tanácsadója volt, és konferenciákon támogatta a Biocodex, a BostonScientific, a CookMedical, a Ferring, Fujinon, Hospira, MSD

Bevezetés
A probléma helyzete

A vastagbélrák (CRC) kockázatát krónikus gyulladásos bélbetegségben [IBD: fekélyes vastagbélgyulladás (UC) és Crohn-betegség (CD)] 2,5-5,6-szor nagyobbra becsülik, mint az általános populáció korának megfelelő alanyokban [1, 2] . A CRC kockázata hasonló a pancolikus UC és a CD között [3].

A CRC patogenezise az IBD alatt bizonytalan. Egyrészt genetikai változások (korai p53 mutáció, majd APC és GSK3ß mutációk), másrészt gyulladásgátló mediátorok (citokinek, szabad gyökök) kombinációjának tulajdonítják. Ezek a változások diszplasztikus hámelváltozásokat eredményeznek, amelyek eltérnek a sporadikus RCC-ben megfigyeltektől [1-2]. Mikroszkópos skálán, jellemzőitől, asszociációjuktól és intenzitásuktól függően ezek a citológiai rendellenességek és építészeti változások megkülönböztethetik az alacsony fokú (DBG) vagy a magas fokú (DHG) diszpláziát [4]. Nehéz megjósolni ezeknek a diszplasztikus elváltozásoknak (és különösen a GDB-nek) a CRC-re történő előrehaladásának rejlő lehetőségét. Endoszkóposan az IBD-vel társult vastagbél-dysplasia tipikusan multifokális, lapos vagy diszkréten megemelkedett, viszonylag diszkrétebb és finomabb, mint a sporadikus RCC prekurzor adenómáinak polipoid vagy scalloped aspektusai.

Összességében elmondható, hogy egyrészt a CRC megnövekedett kockázatának, másrészt az elváltozások finomsága kombinációja stratégiákat javasol a rákos vagy rákot megelőző elváltozások (dysplasia) szűrésére és kezelésére az IBD által érintett populációban, eltérően attól, kínált az általános népességben [1, 2]. Egy retrospektív tanulmány [5] kimutatta, hogy a dysplasia szűrővizsgálati programban részt vevő UC-s betegeknél a korai stádiumú CRC jelentősen magasabb arányú, mint azok, akik nem vesznek részt ebben (80 vs 41%), és szignifikánsan javította az 5 éves túlélést diagnosztizálva CRC-vel (77% versus 36%).

Az IBD során a dysplasia szűrési stratégiáinak kidolgozása mögött álló fő kérdések és ezért a tanult társadalmak ajánlásai a következők:

  • „Kit és mikor kell szűrni? Más szóval, melyek a dysplasia kockázati tényezői az IBD során?;
  • "Hogyan lehet szűrni? Más szavakkal, vannak-e módok az általános populációhoz képest "finomnak" tekintett diszplasztikus elváltozások jobb felderítésére/jellemzésére?;
  • „Kit és hogyan kell kezelni? ", Az endoszkópia és a műtét megfelelő helyeinek megvitatása.

A dysplasia kemoprofilaxisáról ebben a frissítésben nem lesz szó.

Kit és mikor kell szűrni ?

Melyek a dysplasia kockázati tényezői az IBD során ?

Az IBD során számos CRC kockázati tényezőt azonosítottak. Ezek a kockázati tényezők befolyásolják a betegek szűrésének és monitorozásának stratégiáját. Ezeket részletesen leírják és más áttekintések is alátámasztják [1, 2]. A legfontosabbak:

A betegség mértéke

UC-ben a CRC főként kiterjedt vastagbélgyulladásban szenvedő betegeknél vagy a bal sarkán túlmutató vastagbélgyulladásban szenvedőknél fordul elő. A CRC kockázata növekszik az UC mértékével: az izolált proctitisben gyakorlatilag nulla, rectosigmoid érintettség esetén 1,7-gyel, a bal colitis esetén 2,8-mal, pancolitis esetén 14,8-mal szorozva [15]. Tehát pancolitis során a CRC kockázata 5–9-szer nagyobb, mint IBD hiányában [2], vagyis a CRC 2% -a a pancolos UC 10 éves evolúciója után, 8% 20 év alatt és 18% 30 év után [1, 2].

A fejlődés időtartama

A CRC kockázata nem magasabb 8-10 évnél fiatalabb IBD-ben, mint az általános populációban. Ezt követően a CRC előfordulása évente körülbelül 0,5-1% -kal nő [1, 2]. Látni fogjuk, hogy ez a megállapítás igazolja a kolonoszkópia értékelését ebben az időben, amely meghatározza a jövőbeni kolonoszkópiák ütemét (különösen a makroszkopikus vagy mikroszkópos gyulladás mértékétől és bizonyítékától függően). Egyes tanulmányok kimutatták, hogy a CRC különösen magas a betegeknél, akiknek diagnózisa fiatal volt (15 év előtt UC esetén, 30 előtt CD esetén), de ez a pont ellentmondásos, mert ezekben a betegekben az evolúció hosszú időtartama zavaró tényező.

A primer szklerotizáló cholangitis társulása

Az UC-s betegek két-öt százaléka társult primer szklerotizáló kolangitissel (PSC). Ebben a helyzetben a CRC kumulatív kockázatát UC alatt 10 év után 9% -kal, 20 év után 21% -kal és 25 év után 50% -kal értékelik, ami lényegesen magasabb, mint CC hiányában CSP hiányában (2%, 5% és 10%). % ugyanabban az időkeretben, ill. Ez a kockázat a PSC májtranszplantációja után is fennáll [1, 2].

A gyulladás súlyossága (és a kezelések hatása)

Egy retrospektív tanulmány arról számolt be, hogy az UC során fellépő gyulladás megtöbbszörözi (relatív kockázat, RR) a CRC kockázatának 2,5-tel, ha endoszkópos kritériumokon alapszik, és 5,1-gyel, amikor endoszkópos kritériumokon alapszik. Ez a megfigyelés egyrészt a bélgyulladás (és ezért az IBD specifikus kezelésének) ellenőrzését, másrészt a dysplasia kemoprevencióját ösztönzi (legalábbis UC-ben, mert hasonló adatok nem állnak rendelkezésre. CM-ben) [1, 2]. Így a munka (amelyet itt nem részletezünk) azt mutatja, hogy a szalicilátokkal - és különösen az 5-amino-szalicilátokkal (5-ASA) végzett kezelés - csökken a CRC előfordulása UC-ben, a kockázat csökkenése akár 75%.