Beteg sinus szindróma (SSS) - Altmeyers Enciklopédia - Belgyógyászati Klinika

Szerző: Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann

Utolsó frissítés dátuma: 2020.06.18

Szinonimák

Első leíró

1967-ben Lown írta le elsőként azokat a ritmuszavarokat, amelyek a tachycardialis pitvari aritmiák elektrokonverziója után következtek be. Az aritmiák a sinus csomópont zavart impulzusképződésével és gerjesztési vezetésével, valamint zavart pitvari aktivitással kapcsolatosak.

Mary Irene Ferrer 1968-ban vezette be a "beteg sinus szindróma" kifejezést (Pinger 2019), és összefoglalta a szindróma következő rendellenességeit:

tartós sinus bradycardia
A sinus álló helyzetben van pitvari vagy csomópótló szisztolákkal és anélkül
Sinus letartóztatása ideiglenes aszisztolával
krónikus pitvarfibrilláció lassú kamrai sebességgel, amelyet nem gyógyszer okoz
Az elektrokonverzió után a szív nem képes a pitvarfibrillációról a sinus ritmusra konvertálni
Nem gyógyszeres eredetű sinus pitvari elzáródások

Kaplan és munkatársai 1973-ban javasolták a tachycardia bradycardia szindróma kifejezést, amelynek oka túlnyomórészt, de nem kizárólag, a sinus csomópont működésének rendellenességét foglalja magában (Lüderitz 1984).

meghatározás

A beteg sinus szindróma (SSS) olyan aritmiák csoportját foglalja magában, amelyeket a sinus csomópont funkciójának zavara okoz (Lüderitz 1984). Az SSS-ben szenvedő betegek egynegyedének AV-vezetési rendellenessége is van (Kasper 2015).

Érdekes is

Körülhatárolt, szilárd, félgömb alakú vagy aszimmetrikusan konfigurált anyagnövekedés (csomópont> 1,0 .

Osztályozás

Az SSS egy olyan esernyő, amely összefoglalja a gerjesztés vagy gerjesztés kialakulásának szinoatriális rendellenességeit (Stierle 2017).

Tartalmazzák:

Sinus bradycardia
Sinus letartóztatása
Sinus pitvari dugulás (SA blokk)
Bradycardia tachycardia szindróma (paroxizmális supraventricularis tachycardia vagy pitvari flutter vagy pitvarfibrilláció)
a sinus csomópont kronotróp inkompetenciája (Herold 2020/Classen 2009)

Ezenkívül megkülönböztetnek külső és belső (degeneratív) okozott SSS-t (további részletekért lásd az etiopatogenezist) (Kasper 2015)

Előfordulás/járványtan

Az AV csomóvonalban megszerzett és tartós hiba rendkívül ritka. Az előfordulás kb. 200/1 millió ember. Az SSS előnyösen az élet 5. és 6. évtizede között fordul elő. Kétszer olyan gyakori a nőknél. Az okok nem tisztázottak (Brandes 2019; Kasper 2015).

Bizonyos egészségügyi állapotok felgyorsítják az SSS előfordulását, mint pl B.:

Etiopatogenezis

Megkülönböztetik a külső és belső okokból okozott SSS-t. A differenciálás fontos minden terápiás intézkedésnél, mivel az extrinsic forma gyakran reverzibilis (Kasper 2015).

A sinus csomópont diszfunkciójának külső okai a következők lehetnek:
- túlérzékeny carotis sinus
- vazovagális irritáció
- Olyan gyógyszerek, mint pl B. béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, digoxin, lítium, amitriptilin, klonidin és mások.
- Pajzsmirigy alulműködés
- Alvási apnoe
- Hypoxemia
- Hypothermia
- megnövekedett koponyaűri nyomás
- endotracheális szívás (vagus manőver)
belső okok:
- szívkoszorúér-betegség
- akut miokardiális infarktus
- autoantitestek jelenlétével a sinuscsomópont ellen:
  - Kardiomiopátiák
  - Szívburokgyulladás
  - Szívizomgyulladás
- Lyme-kór
- Senilis amiloidózis (lásd alább az amiloidózisokat)
- Veleszületett szívbetegség
- Z. sugárterápia után
- Műtét után
- Korábbi mellkasi trauma
- Myotonikus dystrophia
- A vezetési rendszer idiopátiás degenerációja (úgynevezett M. Lenégre vagy M. Lev)
- A nátrium (SCN5A) és a vicces (HCN4) ioncsatornák veleszületett rendellenességei
- A sinus csomópont betegség örökletes formái (ritka) (Kasper 2015/Herold 2020)

Kórélettan

A degeneratív szöveti változások fibrózis formájában a sinuscsomó és a pitvarok területén az SSS-ben fordulnak elő leggyakrabban. Ezek z-nél átalakíthatók. B. krónikus pitvari túlfeszülés, keringési rendellenességek stb.

Ezenkívül előfordulnak olyan hibák vagy mutációk az ioncsatornákban, amelyek a pacemaker funkció megzavarásához vezetnek (úgynevezett funkcióvesztés) (Brandes 2019).

Klinikai kép

Az SSS teljesen tünetmentes lehet, és csak az EKG rendellenességein keresztül nyilvánulhat meg. A tüneteket általában csak a végszervek elégtelen perfúziója okozza.

A lehetséges tünetek a következők lehetnek:

Szívdobogás
Légszomj
Angina pectoris
A szívelégtelenség jelei
Az úgynevezett kronotrop inkompetencia kialakulása (a pulzus elégtelen növekedése stressz alatt) (Herold 2020; Brandes 2019; Kasper 2017)

Az SSS-t figyelembe kell venni, ha a következő tünetek jelentkeznek:

A kimerültség állapota
csökkent az ellenálló képesség
Syncope (Adam Stokes rohamok)
Sinus bradycardia (Kasper 2015)

Diagnózis

Hosszú távú EKG: A hosszú távú EKG a következőkből állhat:

laboratórium

A pajzsmirigy működésének meghatározása; esetleg a gyógyszerek plazmaszintjének meghatározása B. Digitalis (Stierle 2017)

Megkülönböztető diagnózis

Sinus arrhythmia (Hamm 2014)

Komplikáció (k)

A tachy brady szindróma esetén fennáll az embolikus szövődmények kockázata (Brandes 2019).

terápia

A pacemaker beültetése megszabadítja a beteget a tünetektől, de nem hosszabbítja meg a várható élettartamot (Pinger 2019).

A beültetést az AHA, az ACC és a HRS (Heart Rhythm Society) ajánlja:

A frekvenciaszabályozás a következőkkel végezhető:

Béta-blokkolók (pl. Metoprolol, adagolási javaslat: 100 mg - 200 mg/nap vagy verapamil 3 x 80 mg - 2 x 240 mg/nap)
Digitális glikozidok: A Digitalis lerövidíti a sinuscsomó helyreállítási idejét (Kasper 2015). Ajánlott adagolás z. B. Digoxin: lassú digitalizálás a terápiás szintig 0,8 - 2 ng/ml között, majd a fenntartó dózis napi 0,25 mg - 0,375 mg/nap adagolása a szérumszinttől függően (Luippold 2012).

Paroxizmális pitvari tachyarrhythmia esetén a visszatérő profilaxis lehet pl. B. végezze el:

Amiodaron: Ajánlott adagolás: a telítési dózis 5 g - 7 g, fenntartó adag 200 mg - 400 mg/nap
Flekainid: Ajánlott adagolás: 2 x 50 mg - 100 mg/nap
Propafenon: Adagolási javaslat: 2-3 x 150 mg - 300 mg/nap (Stierle 2017)

Az életkor előrehaladtával a krónikus pitvarfibrilláció kockázata nő az SSS-ben szenvedő betegeknél, csakúgy, mint az olyan kísérő betegségek, mint pl. B. diabetes mellitus, artériás hipertónia, bal kamrai dilatáció, a szívbillentyűk betegségei stb. Az ebből adódó megnövekedett trombembólia kockázatát a CHA2 DS2 - VASc - pontszám alkalmazásával kell kiszámítani (Kasper 2015).

CHA2 DS2 - VASc - Pontszám:

C.krónikus szívelégtelenség vagy bal kamrai diszfunkció: 1 pont
Hypertonie: 1 pont
A.75 évnél idősebb: 2 pont
D.iabetes mellitus: 1 pont
A.poplex/TIA/tromboembólia: 2 pont
VKorábbi ascularis betegség: 1 pont
A.65 - 74 évesek: 1 pont
S.ex kategória (női nem): 1 pont (Baenkler 2010))

Az állandó orális antikoaguláció ESC 2016 ajánlási fokozata/bizonyítékszintje:

I A:
- minden férfi beteg esetében, akinek CHA2 DS2 - VASc pontszáma 2 vagy annál magasabb
- minden női beteg esetében, akinek CHA2 DS2 - VASc pontszáma 3 vagy annál magasabb
IIa B:
- minden férfi beteg esetében, akinek CHA2 DS2 - VASc pontszáma legalább 1, figyelembe véve az egyéni jellemzőket és preferenciákat
- minden nőbetegnél, akiknek CHA2 DS2 - VASc pontszáma 2 vagy annál nagyobb, figyelembe véve az egyéni jellemzőket és preferenciákat (Kirchof 2016)

Az angolszász országokban a betegeket 1 ponttól kezdve antikoagulánsokkal kezelik. Fiatalabb nőknél az ASA terápia is megfontolható (Kasper 2015). A tromboembólia éves kockázata a CHA2 DS2 - VASc pontszámmal:

0: 0%
1: 1,3%
2: 2,2%
3: 3,2%
4: 4,0%
5: 6,7%
6: 9,8%

Az intrakraniális vérzés kockázata Marcumar-kezelés alatt (INR 2,0-3,0 között) 0,3%/év.

Az antitrombotikus kezelés előnye tehát lényegesen nagyobb, mint az intrakraniális vérzés kockázata. Ez vonatkozik a NOAC-terápiára is (Herold 2020).

A súlyos vérzés kockázatát a HAS-BLED pontszám alapján lehet kiszámítani.

1 pont egyenként:

Artériás Hypertonia> 160 Hgmm syst.
(A.normális):
- Károsodott májfunkció (bilirubin> kétszeres normálérték, AP> 3x normálérték)
- vagy károsodott vesefunkció (dialízis, NTX, szérum kreatinin ≥ 200 µmol/l)
korábban S.stroke
anesztesztikusan nagyszerű B.vérzés
L.Abile INR értékek (kevesebb, mint 60% a terápiás tartományban van)
(E.idősek) idős betegek (m> 65 év/w> 75 év)
(D.szőnyegek) Gyógyszerek (például vérlemezke-gátlók, nem szteroid gyulladáscsökkentők), gyógyszerek, alkohol

A 0 és 2 közötti HAS-BLED pontszámnak alacsony a vérzés kockázata, és magas a vérzés kockázata ≥ 3 ponttal.

A vérzés kockázata az alábbiak szerint alakul:

0 1,13%/100 betegév
3 3,74%/100 betegév
4 100 betegévenként 8,70% -kal (Krehan 2017/Lee 2014)

Antikoaguláció választása:

I B: K-vitamin antagonisták, mint pl B. warfarin, fenprokumon (INR 2,0-3,0 vagy magasabb) közepesen súlyos mitralis szelep-szűkületben szenvedő betegeknél vagy mechanikus szívbillentyűk beültetése után. Ezek a betegek nem kaphatnak NOAC-ot (Kirchof 2016).
I A: Ha van utalás a K-vitamin antagonistára, akkor NOAC-t, mint pl Előnyösen B. apixaban, dabigatran, edoxaban vagy rivaroxaban adható
IIb A: Azokat a betegeket, akiket már K-vitamin antagonistával kezeltek, NOAC-ra lehet váltani, ha a TTR nem stabil, vagy a beteg a NOAC-ot részesíti előnyben, és nincsenek ellenjavallatai (pl. Szelepprotézis) (Kirchof 2016)

Tanfolyam/prognózis

Az SSS-ben szenvedő betegek spontán lefolyását a tünetek súlyosságának változó intenzitása határozza meg (Kasper 2015).

Bár a tünetek súlyosak lehetnek, a teljes halálozás nem csökken más jelentős kísérő betegségek nélkül (Kasper 2015).

Az SSS-ben szenvedő betegek prognózisa megegyezik az általános populáció prognózisával. A pacemaker beültetése a tünetek mentességéhez vezet, de nem hosszabbítja meg a várható élettartamot (Pinger 2019).

A szívritmus-szabályozó beültetése után a betegek kb. 20% -ában fordul elő recidív szinkóp. A betegeket erről preoperatív módon tájékoztatni kell (Pinger 2019).

irodalom

Brandes R et al. (2019) Humán fiziológia patofiziológiával. Springer Verlag 195
Classen M és mtsai. (2009) Elsevier Urban belgyógyász és Fischer Verlag 131-133
Gertsch M (2008) Az EKG: Röviden és részletesen. Springer Verlag 396 - 400
Gazendam N és mtsai. (2020) A Lyme carditis beteg sinus szindrómaként jelenik meg. Journal of Electrocardiology (59) 65-67
Hamm C és mtsai. (2014) Ellenőrzőlista EKG Thieme Verlag 94
Herold G és mtsai. (2020) Belgyógyászat. Herold Verlag 281. o
Kasper D L és mtsai. (2015) Harrison belgyógyászati alapelvei. Mc Graw Hill Oktatás 1466-1470
Kasper D L és mtsai. (2015) Harrison belgyógyászata. Georg Thieme Verlag 1791 - 1796
Kirchof P és mtsai. (2016) ESC Pocket Guidelines: A pitvarfibrilláció kezelése. DGK Börm Bruckmeier Verlag 164
Krehan L (2017) Szívritmuszavarok: zsebkönyv a ritmmogén klinikai vészhelyzetek diagnosztizálásához és terápiájához. Lehmanns Media Verlag 24
Lee R et al. (2014) A bal pitvari függelék kizárásának megközelítései: az intervenciós kardiológiai klinikák kérdése. Elsevier 183-184
Lüderitz B (1984) A szívritmuszavarok terápiája: irányelvek a klinikára és a gyakorlatra. Springer Verlag 215
Luippold G (2012) Esettankönyv farmakológia: 100 eset aktív feldolgozása. Georg Thieme Verlag 164. o
Pinger S (2019) Kardiológiai revíziós tanfolyam: klinikákhoz, praxisokhoz, szakorvosi vizsgálatokhoz. Német orvosi kiadó. 766-768
Stierle U és mtsai. (2014) Klinikai útmutató Kardiológia. Elsevier Urban és Fischer 382-384

Ajánlott cikkek

Versenyképes béta-receptor antagonista béta1 szelektivitással, a béta-1 szelektivitás viszonylag alacsony .

"Lyme borreliosis" alatt, annak a definíciónak megfelelően, amelyet 1985-ben tettek közzé Bécsben a "Second International.

Kombinált érrendszeri rendellenesség, amelyet a nevus anaemicus és a Na együttes előfordulása okoz.

A világon széles körben elterjedt és néha végzetesen végződő emberrendszeri mycosis, amelyet a nagyon virulens, diploid H okoz.

Hivatkozás a (2) cikkre

Kiegészítő cikkek (6)

Jogi nyilatkozat

Kérje meg a felelős orvost a végleges és megbízható diagnózis felállításához. Ez a weboldal csak útmutatást nyújt Önnek.

Szerzői