COVID-19 okai; hiperaktivitás; véralvadási sejtek Hematológia
A Utah Egészségügyi Egyetem tudósai szerint a COVID-19 által kiváltott vérlemezkék változásai hozzájárulhatnak a szívrohamokhoz, agyvérzéshez és más súlyos szövődményekhez a betegségben szenvedő betegek egy részében. A kutatók azt találták, hogy a fertőzés során termelődő gyulladásos fehérjék jelentősen megváltoztatják a vérlemezkék működését, "hiperaktívvá" téve őket, és valószínűbb, hogy veszélyes és életveszélyes vérrögöket képeznek.
Azt mondják, hogy e változások kiváltó okainak jobb megértése olyan kezelésekhez vezethet, amelyek megakadályozzák, hogy a COVID-19-ben szenvedő betegekkel történjenek. Jelentésük a Blood című amerikai hematológiai szaklapban jelenik meg.
"Megállapításunk fontos darabot ad a puzzle-nak, amelyet COVID-19-nek hívunk" - mondja Robert A. Campbell, Ph.D., a tanulmány vezető szerzője és a Belgyógyászati Klinika adjunktusa. "Megállapítottuk, hogy a fertőzés miatti gyulladás és szisztémás változások befolyásolják a vérlemezkék működését, ami gyorsabb aggregációhoz vezet, ami megmagyarázhatja, miért látunk megnövekedett vérrögöket a COVID-ben szenvedő betegeknél."
Új bizonyítékok arra utalnak, hogy a COVID-19 a véralvadás megnövekedett kockázatával jár, ami kardiovaszkuláris problémákhoz és szervi elégtelenséghez vezethet egyes betegeknél, különösen azoknál, akiknek olyan alapbetegségei vannak, mint cukorbetegség, elhízás vagy magas vérnyomás. magas.
Hogy kiderüljön, mi történhet, a kutatók 41 COVID-19-fertőzött beteget vizsgáltak a Salt Lake City-i Utah Egyetemi Kórházban. E betegek közül tizenhét volt intenzív osztályon, köztük kilenc, akik lélegeztetőgépen voltak. Összehasonlították e betegek vérét egészséges életkorban és nemben hasonló emberektől vett mintákkal.
Differenciális génelemzés segítségével a kutatók megállapították, hogy a SARS-CoV-2, a COVID-19-et okozó vírus, úgy tűnik, kiváltja a vérlemezkék genetikai változását. Laboratóriumi vizsgálatok során a vérlemezke aggregációt vizsgálták, amely a vérrögképződés egyik fontos eleme, és könnyebben aggregálódó COVID-19 vérlemezkéket figyeltek meg. Megjegyezték azt is, hogy ezek a változások jelentősen megváltoztatták a vérlemezkék kölcsönhatását az immunrendszerrel, valószínűleg hozzájárulnak a légúti gyulladásokhoz, amelyek viszont súlyosabb tüdőkárosodáshoz vezethetnek.
Meglepő módon Campbell és munkatársai nem találtak bizonyítékot a vírusra a vérlemezkék túlnyomó többségében, ami arra utal, hogy ez közvetett módon elősegítheti e sejtek genetikai változásait.
Az egyik lehetséges mechanizmus a gyulladás, mondja Bhanu Kanth Manne, Ph.D., a tanulmány egyik vezető szerzője és az Utah Egyetem Molekuláris Orvostudományi Programjával (U2M2) kapcsolatban álló kutató. Elméletileg a COVID-19 okozta gyulladás hatással lehet a megakariocitákra, a vérlemezkéket termelő sejtekre. Ennek eredményeként a kritikus genetikai változások átkerülnek a megakariocitákból a vérlemezkékbe, amelyek viszont hiperaktívvá teszik őket.
Kémcsőben végzett vizsgálatok során a kutatók azt találták, hogy a vérlemezkék előzetes kezelése a SARS-CoV-2 fertőzött betegeknél aszpirinnel megakadályozta ezt a hiperaktivitást. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az aszpirin javíthatja az eredményeket; ehhez azonban további vizsgálatokra lesz szükség a klinikai vizsgálatok során. Egyelőre Campbell figyelmeztet az aszpirin használatára a COVID-19 kezelésére, ha orvosa nem javasolja. Eközben a kutatók más lehetséges kezeléseket keresnek. "Vannak olyan genetikai folyamatok, amelyeket megcélozhatunk, amelyek megakadályoznák a vérlemezkék változását" - mondja Campbell. "Ha meg tudjuk találni, hogy a COVID-19 hogyan hat kölcsönhatásban a megakariocitákkal vagy a vérlemezkékkel, akkor blokkolhatnánk ezt az interakciót, és csökkenthetnénk a vérrög kialakulásának kockázatát."