Cukorbetegség A cukorbetegség egy teljesen új kezelése jön a világra
Ha a cukoranyagcsere kiszabadul, nem csak az inzulin a hibás - ezt most már tudja
Forrás: Getty Images/OJO Images RF
A cukoranyagcsere jelenlegi modelljében az inzuliné a főszerep. Ha a test nem tudja használni, vagy nem tud eleget termelni, a cukorbetegség az eredmény. De most ez a modell ingatag.
Ez egy végtelen, gyötrelmes ördögi kör: ha kövér vagy, akkor már nem sikerül jelentősen lefogynod. Mivel az agy folyamatosan rossz jeleket ad. Még akkor is, ha a gyomor tele van, a kövér embernek még mindig van étvágya, sőt éhsége - és ennek következtében továbbra is eszik. Az elhízás legalább megmarad, ha idővel nem alakul ki teljes elhízássá, amely az Egészségügyi Világszervezet osztályozása szerint 30 testtömeg-index alapján létezik.
A kövérek is nehezen mozognak. Ezért a túlsúlyosak közül sokan nem vágynak sportolni. A következmények jól ismertek: az emberek híznak, nő a szív- és érrendszeri betegségek kockázata, sokan cukorbetegek lesznek. A 2-es típusú cukorbetegségben a szervezet nem tudja jól használni a szénhidrátokat, például a cukrot, ezért a vércukorszint emelkedik.
Ennek oka egyrészt a testsejtek csökkent érzékenysége a vércukorszint-csökkentő inzulin, más néven inzulinrezisztencia iránt, másrészt inzulinhiány. Ez azt jelenti, hogy a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjei úgyszólván kimerültek. Amerikai kutatók most találtak bizonyítékot arra, hogy hogyan működik az agy diszfunkciója, amely elhízáshoz és cukorbetegséghez vezet. Más szakértők arra a következtetésre jutottak, hogy ez egy teljesen új kezelés kifejlesztéséhez vezethet.
Önmagában a gyomor mérete nem kritikus
A bostoni Massachusettsi Általános Kórház és a Harvard Egyetem Rendszerbiológiai Központjának tudósai a gyomor megkerülésének gondolatával indultak, amelyet sok szenvedő végső megoldásnak tekint. Ebben a nem kockázat nélküli műveletben a gyomor nagy részét megkerülik, és az ételt, beleértve az emésztőrendszer nedvét is, a vékonybélbe irányítják. Ennek eredményeként a betegek fogynak, már nem érzik magukat nagyon éhesnek, és cukoranyagcseréjük viszonylag gyorsan normalizálódik - néha a fogyástól függetlenül.
Néhány évvel ezelőtt azt feltételezték, hogy ez elsősorban annak köszönhető, hogy a megmaradt, kicsi, aktív gyomrodarab olyan gyorsan megtelt, hogy teljességet jelez - és ezért sokkal kevesebbet eszel. Az egerekkel végzett kísérletek azonban már tavaly megmutatták, hogy elsősorban nem a gyomor térfogatáról van szó, sokkal inkább azokról a jelzőanyagokról, amelyek az emésztőrendszerből az agyba kerülnek a megváltozott bélflóra miatt.
Vizsgálatuk során a kutatók a bypass-operált egerek bélflóra egyes részeit elhízott fajtársakba ültették át, és megfigyelhették, hogy ezek is lefogytak, bár gyomruk ugyanolyan méretű volt, mint korábban. Még a normál testsúlyú egerek is elveszítették súlyuk öt százalékát, amikor a megváltozott bélflóra beoltották őket. A jelenség mögött meghúzódó mechanizmusok még mindig jórészt ismeretlenek.
A fő gyanús inzulin enyhült
Bár Claude Bernard francia orvos már 1854-ben patkányokban talált bizonyítékot arra, hogy az agy jelentősen ellenőrzi a cukoranyagcserét, ezt az ismeretet az inzulin 1921-es felfedezése után ismét elfelejtették. Egészen a közelmúltig úgy gondolták, hogy ez a vércukorszint-csökkentő hormon önmagában a cukorbetegség kulcsa. Ez igaz lehet az 1-es típusú cukorbetegségre. Ez egy autoimmun betegség, amelyben az inzulin termelése és felszabadulása már nem működik megfelelően.
Ez azért pusztító, mert minden sejtnek szüksége van inzulinra, hogy képes legyen felszívni a cukrot a véráramból. A cukor a bélfalon keresztül jut be a véráramba, ennek eredményeként koncentrációja ott növekszik. A megnövekedett vércukorszint ekkor serkenti az inzulin fokozott felszabadulását. A hormon hatása alatt a sejtek és szövetek, például a máj, az izmok és a zsírszövet felhasználhatják a glükózt. Ennek eredményeként a vércukorszint normális szintre csökken, és az inzulin kiválasztása visszatér az alapértékéhez.