Cukorbetegség és magas vérnyomás - hol vannak a közös gyökerek

(2004. április 28.) Hírek a Német Belgyógyászati ​​Társaság (DGIM) 110. éves találkozójáról, 2004. április 17–21., Wiesbaden

magas

Az 1-es típusú cukorbetegeknél általában nincs magas vérnyomás, amikor tudatában vannak cukorbetegségüknek. Csak a diabéteszes vesekárosodás előfordulásával szoros kapcsolatban alakul ki. A 2-es típusú cukorbetegeknél a magas vérnyomás általában már akkor van jelen, amikor ismertté válnak.

A 2-es típusú cukorbetegségben a magas vérnyomás szoros összefüggésben alakul ki az elhízás mértékével és az életkorral. Ezt a konstellációt, miszerint a cukorbetegség vagy a cukorbetegség előzetes szakaszai nem egyetlen betegségként jelennek meg, hanem különféle betegségek és a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőinek kombinációjaként, az "inzulinrezisztencia szindróma (IR szindróma)" vagy "kifejezés" képviseli. metabolikus szindróma ".

Ennek a szindrómának az eredete még nem tisztázott; Bizonyított azonban, hogy a genetikai hajlam mellett az étrend és az életmódbeli tényezők is meghatározóak. Az elhízás életkorától és mértékétől függően a hasüregben lévő zsírszövet aktiválódik, amely nemcsak a felesleges zsírok tárolására szolgál, hanem egy nagyon aktív szerv is, amely nagyszámú anyagot (pl. Citokinek és mediátorok) szabadít fel a véráramba. Ezért szabályozó hatással van a vérnyomásra, valamint a máj és az izmok inzulinérzékenységére.


1. ábra: A zsírsejt mint endokrin szerv, amely sokféle anyagot tartalmaz
(pl. citokinek és mediátorok) a véráramba.

Ilyen például az adiponektin és a nitrogén-oxid (NO), amelyek akár közvetlenül, akár nitrogén-oxid esetén hozzájárulnak a véráramlás növeléséhez a legkisebb erekben (kapillárisokban) az inzulinérzékenység növelése érdekében, míg az angiotenzin II, a TNF-alfa, amelyet angiotenzinogénből állítanak elő és a leptin gyengíti az inzulin hatását.

A klinikai és kísérleti vizsgálatok lenyűgözően bizonyítják, hogy különösen a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktiválása kulcsfontosságú szerepet játszik a metabolikus szindróma, így a magas vérnyomás és az inzulinrezisztencia kialakulásában:

  • Az angiotenzin II vazokonstriktív tulajdonságai miatt közvetlen vérnyomásemelkedést mutat; másrészt elősegíti a
  • Aldoszteron, és így közvetett módon hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez a nátrium fokozott megtartása révén;
  • a simaizomsejtek növekedésének fokozásával járul hozzá az érfal szerkezeti változásaihoz;
  • Az angiotenzin II hozzájárulhat az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához (az inzulin szignál kaszkádjának vagy a
  • Adipociták differenciálása)

Az úgynevezett „oxidatív stressz” valószínűleg központi szerepet játszik az angiotenzin rendszer aktiválásában és az angiotenzin II fokozott lokális képződésében. Ez a cukorbetegség metabolikus helyzetéből vagy a cukorbetegség előzetes szakaszaiból adódik. Másrészt maga az angiotenzin II fokozza az oxigéngyökök képződését és ezáltal az oxidatív stresszt. Ez pozitív, önmagát erősítő visszacsatolási mechanizmust hoz létre, amely elősegíti a magas vérnyomás, az érkárosodás és a cukorbetegség kialakulását. Amint azt nagy klinikai vizsgálatok kimutatták, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer gátlása egyszerre csökkentheti a vérnyomást és csökkentheti a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. Ezenkívül csökken a 2-es típusú cukorbetegség előfordulása.

Normál testsúlyú emberekhez képest a túlsúlyos embereknél fokozott a leptin képződés a zsírszövetben, vagy megnő a vér leptin szintje. A leptin alapvető szerepet játszik az étvágy, az étkezés és az energiaháztartás szabályozásában. Információt továbbít a táplálkozási állapot változásairól a központi idegrendszerbe, hogy ott kiváltsa a szükséges kiigazításokat.


2. ábra: A szimpatikus idegrendszer és a renin angio aktiválása-
tenzin-aldoszteron rendszer mint központi mechanizmus a
metabolikus szindróma és különösen az inzulinrezisztencia és a magas vérszint-
nyomás.

A leptin fontos reakciója a szimpatikus idegrendszer aktiválása, ami egyik oka a noradrenalin fokozott felszabadulásának és a szimpatikus idegrostok fokozott aktivitásának az izmokban túlsúlyos betegeknél. Az aktivált szimpatikus idegrendszer következményei a következők:

  • A szimpatikus idegrendszer aktiválása értágító hatású, és közvetlen vérnyomásnövelő hatású;
  • hozzájárul a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválásához (fokozott reninszintézis), és így közvetett módon hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez;
  • A szimpatikus idegrendszer aktiválása gátolja az inzulin hatását, egyrészt azáltal, hogy megzavarja az inzulin szignáljának továbbítását a sejten belüli célrendszereihez, másrészt aktiválja a zsírszövet zsírfeldolgozását, és ezáltal károsítja a máj és az izmok inzulinérzékenységét a zsírsavak túlzott felszabadulása révén.

Ha azt is figyelembe vesszük, hogy kortól és túlsúlytól függően csökken az adiponektin és a nitrogén-oxid mediátorainak képződése, amelyek elősegítik az inzulin működését, akkor nyilvánvalóvá válik, hogy a hasüreg zsírszövetének aktivitásában még enyhe rendellenesség is fellép - itt az angiotenzin II példáján keresztül. és a tárgyalt leptin - a metabolikus szindróma kialakulása, amelynek végzetes következményei vannak az érrendszerre, valamint a szív- és érrendszeri betegségek kockázata kedvez. Másrészt teljesen elkerülhető vagy ellensúlyozható ez a működési zavar életmódjának megváltoztatásával (testmozgás, diéta, súlycsökkentés).

Prof. Dr. Peter Rösen, Düsseldorf német Diabetes Kutató Intézet

Források: Előadás Dr. Peter Rösen a Német Belgyógyászati ​​Társaság (DGIM) 110. éves ülésén, 2004. április 17–21. Között Wiesbadenben